Borinskaya Svetlana Alexandrovna. Molekulárna genetická evolúcia ľudí Svetlana Borinskaya Doktorka biologických vied

Úplný prepis prednášky kandidáta biologických vied, vedúceho výskumníka Laboratória analýzy genómu Ústavu všeobecnej genetiky. N.I. Vavilova Svetlana Alexandrovna Borinskaya 17. apríla 2008 v klube - literárnej kaviarni Bilingua v rámci projektu „Verejné prednášky „Polit.ru“. Prednáška bola pokračovaním cyklu (začiatkom boli prejavy Kirilla Eskova „Paleontológia a makroevolúcia“ a Michaila Gelfanda „Génomy a evolúcia“), ktorého cieľom bolo priblížiť súčasný stav prírodných vied.

Text prednášky

Od takmer 200-tisíc rokov dozadu sa človek ako biologický druh objavil v Afrike, nadviazal na prácu všetkých svojich predkov a úspešne sa rozmnožil. Ľudstvo sa tak úspešne rozmnožilo, že v rodnej Afrike nebolo dosť miesta a ľudia odchádzali za jej hranice, osídľovali Áziu, Európu a po súši, ktorá bola namiesto terajšieho Beringovho prielivu, do Ameriky, úspešne sa usadili aj tam. Predpokladá sa, že takmer všetky v súčasnosti obývané kúty Zeme boli obsadené približne pred 25-15 tisíc rokmi.

Takto som hneď odpovedal na otázky, kde vznikol človek – v Afrike, kedy vznikol, a hneď môžem povedať, ako vznikol: pochádza z opice prirodzeným výberom, no nebola to moderná opica, ale spoločný predok ľudí a iné žijúce ľudoopy. Teraz môžu všetci najnetrpezlivejší ľudia relaxovať, piť pivo, pretože všetky hlavné body ste už počuli a až do konca prednášky vám predstavím podrobnosti tohto príbehu.

Ryža. 1. STROM VZŤAHU VYSOKÝCH PRIMÁTOV

Predtým, ako sa podrobnejšie pozriem na rôzne aspekty ľudskej evolúcie, pokúsim sa pokryť niektoré ďalšie otázky. Z pohľadu genetikov, ale aj niektorých kolegov z príbuzných oblastí vedy, napríklad z antropológie a zoológie, je najbližším príbuzným človeka šimpanz. Existujú dva druhy šimpanzov: obyčajný a trpasličí (bonobovia). Oddelili sa relatívne nedávno - pred 2 miliónmi rokov a predtým, asi pred 6-7 miliónmi rokov, sa oddelili od vetvy, ktorá vedie k človeku. Ešte skôr sa spoloční predkovia šimpanzov a ľudí oddelili od predkov gorily, orangutana a ešte skôr - od predkov iných druhov opíc (obr. 1). A dnešná prednáška bude venovaná otázkam kedy, kde, ako a prečo sa tento druh objavil Homo sapiens.

Chcem zdôrazniť, že vyjadrujem svoj osobný názor, a nie konečnú pravdu, takže niektoré otázky, ktoré chcem pokryť, sú dosť diskutabilné a dúfam, že budeme mať čas o nich diskutovať.

Aby sme pochopili, ako genetické zmeny viedli k vzniku človeka, ako sa gény zmenili v evolúcii a tieto zmeny „urobili človeka“, najprv sa zamyslíme nad jednoduchšou otázkou: ako gény „vytvárajú človeka“ v individuálnom vývoji, ktorý môžeme priamo pozorovať , a ktorého štúdium si nevyžaduje žiadne zložité rekonštrukcie dávnej minulosti.

Ryža. 2. ŠTRUKTÚRA A FUNKCIA GÉNOV

Ako teda vy a ja pochádzame zo zárodočnej bunky? Aby som to vysvetlil, skopíroval som snímku z prednášky Michaila Gelfanda, ktorá sa mi veľmi páčila, a trochu som ju upravil (obr. 2). V minulej prednáške sa to volalo vzdelávací program, to sú školské vedomosti a ja vám to pripomeniem. Každý gén má štrukturálnu časť, ktorá kóduje proteín a regulačnú časť, ktorá určuje, kedy má gén fungovať a kedy nie, t.j. za akých podmienok a počas akých období vývoja každej bunky má byť tento gén zapnutý a keď - vypnúť.

Ryža. 3.

Ryža. 4.

Keď gén funguje, syntetizuje sa z neho molekula RNA – prostredník, ktorý prenáša informácie do ribozómov – strojov, ktoré syntetizujú proteíny. Proteíny zas vykonávajú v bunke veľa práce, budujú ju štrukturálne a plnia rôzne katalytické funkcie. Teraz sa ukázalo, že aj RNA plní mnoho funkcií, len DNA si zachováva funkciu archívu a zdá sa, že ďalšie funkcie pre ňu neboli vymyslené. Človek má približne 30 000 génov a súbor génov vo všetkých bunkách tela je rovnaký. Výnimkou sú napríklad červené krvinky u cicavcov, kde jadro chýba, aby bolo pre nich pohodlnejšie prenášať kyslík, a jednoducho tam chýbajú gény. Alebo zárodočné bunky, v ktorých sa pri dozrievaní zmiešava genetický materiál a ten sa potom rozdelí na polovicu. Ale to sú špeciálne prípady. Takže vo všetkých bunkách tela je súbor génov rovnaký, ale bunky sú odlišné: existujú epiteliálne bunky, existujú vlasové folikuly, ktoré produkujú vlasy, existuje žalúdočná sliznica atď. V žalúdku nerastú vlasy a na koži sa nevylučuje hlien. prečo? Pretože v každej bunke funguje určitý súbor génov (obr. 3). Mnohé gény sú tiché a rôzne gény sú tiché v rôznych bunkách. Obrazne povedané, môžeme povedať, že v každej bunke „znie“ jej vlastný akord génov, a tak ako na klaviatúre sa dá hrať veľa rôznych melódií, tak aj v bunkách po oplodnení zygoty začnú „znieť“ rôzne akordy. vytváranie rôznych melódií a tým vedenie buniek rôznymi cestami vývoja (obr. 4).

Ryža. 5.

Ryža. 6. ACHONDROPLÁZIA

Súbor génov u rôznych ľudí je približne rovnaký (obr. 5). Každý z nás má približne 30 000 génov. Existujú však malé rozdiely: niektoré gény u niektorých ľudí nefungujú, práca iných sa môže výrazne líšiť. Niekedy sa tieto rozdiely vôbec neprejavia, no niekedy je rozdiel dosť výrazný. Ak napríklad nefunguje len jeden gén zodpovedný za rast tela, dochádza k ochoreniu achondroplázia: zhoršený rast kostí a množstvo ďalších porúch. Výsledok je znázornený tu (obr. 6): toto je Velazquezov obraz „Las Meninas“ a obľúbený trpaslík Infanta má všetky znaky tejto choroby. Je to dôsledok zmeny fungovania len jedného génu – génu receptora rastového hormónu.

Tieto individuálne rozdiely, ktoré nás od seba odlišujú, sú výsledkom mutácií, starých alebo nedávnych. Mutácia je zmena v texte DNA. DNA pozostáva zo štyroch „písmen“ – nukleotidov, ktoré zaznamenávajú genetický program pre vývoj organizmu. Chyby v „prepisovaní“ týchto „písmen“ v procese prenosu dedičných informácií z bunky do bunky, z generácie na generáciu, sú mutácie. Niektoré mutácie pretrvávajú tisíce rokov, zatiaľ čo iné sa objavili len u našich rodičov.

Aby som vysvetlil, ako mutácie menia štruktúru génov, spomenul som si na anekdotu, keď si pracovník prišiel najať prácu a spýtal sa ho: „Čo môžeš robiť? Odpovedá: "Dokážem kopať." - "A čo ešte?" -"Ešte nemôžem kopať."

Ryža. 7. ŠTRUKTÚRA GÉNOV

Ryža. 8. AKO MÔŽU MUTÁCIE ZMENIŤ PRÁCU GÉNOV?

Pomocou tejto analógie (obr. 7) sa pokúsim vysvetliť, ako mutácie menia fungovanie génov. Takže gén môže fungovať, berme to ako základ. Mutácia môže zmeniť spôsob fungovania génu alebo úroveň jeho aktivity, prípadne môže gén vypnúť. V tomto prípade je možné vypnúť gén alebo zmeniť úroveň jeho aktivity v dôsledku mutácií v štruktúre časti, ktoré pokazia proteínový produkt, alebo v dôsledku mutácií v regulačnej časti génu, a potom dobrá štrukturálna časť, gén sa jednoducho nezapne a nemôže povedať svoje slovo (obr. 8). Ak mutácia len mierne naruší proteínovú sekvenciu alebo regulačnú časť, v zásade sa dá očakávať, že dôjde k reverznej mutácii a gén sa nejakým spôsobom opraví a obnoví. Existujú však mutácie, keď sa gén jednoducho stratí. A potom je zmena nezvratná.

Ako svedomitý pracovník, aj gén môže byť veľmi aktívny a tomu zodpovedajú mutácie, ktoré zvýšia aktivitu buď proteínu kódovaného génom, a ten začne pracovať rýchlejšie, alebo aktivitu regulačnej oblasti a potom mnoho kópií tzv. RNA sú syntetizované v porovnaní s pôvodnou situáciou a veľa proteínového produktu.

Môžeme najať veľa pracovníkov, aby sme prácu vykonali rýchlo, a v DNA je podobná situácia, keď sa vytvorí viacero kópií génu. Len nedávno vyšiel veľmi zaujímavý článok, ktorý uvádzal, že ľudia sa od seba líšia počtom kópií génu amylázy. Amyláza je enzým, ktorý rozkladá škrob. A ukázalo sa, že ľudia, ktorí jedia škrobové jedlá, majú v priemere 7 kópií génu amylázy, zatiaľ čo tí, ktorí nejedia toľko škrobových potravín, majú len 5 kópií. Komentár k tejto vedeckej práci sa nazýval „fotokopírovaný gén“. Ak jete veľa škrobových jedál, je prospešné, keď máte veľa enzýmu amylázy, takže v takýchto skupinách mali výhodu ľudia, ktorým sa zvýšil počet kópií génu v dôsledku mutácií.

Existuje aj špeciálny typ mutácie, ktorý postihuje len regulačnú oblasť a tieto mutácie menia načasovanie génu. Gén môže pôsobiť v rôznych štádiách vývoja, dlhý čas alebo veľmi krátky čas a počas procesu mutácie sa mení čas začiatku alebo ukončenia niektorých procesov, napríklad rastu kostí.

A posledný typ mutácie: tento robotník sa rozhodol zmeniť svoju špecializáciu a naučiť sa hrať na husle. Existujú mutácie, ktoré menia špecializáciu proteínu, vyhýbajú sa svojim pôvodným povinnostiam a menia svoje „povolanie“. Nová funkcia je zvyčajne zmena štrukturálnej časti génu.

Ryža. 9. REFERENČNÉ PODMIENKY PRE GENETIKU

Ryža. 10

Ryža. jedenásť

Ryža. 12

Ryža. 13

Ryža. 14

Teraz už vieme, ako fungujú gény, ako ich menia mutácie a môžeme sa teraz pokúsiť odpovedať na otázku, ako sa z opice stal človek. Genetike dávame nasledujúcu technickú úlohu – premeniť opicu na človeka (obr. 9). Čo treba urobiť? Opica má na tele priveľa chlpov, treba vypnúť gén, ktorý riadi tvorbu vlasového proteínu – keratínu a chlpov bude menej (obr. 10 a obr. 1). V porovnaní s ľuďmi majú opice veľmi dlhé končatiny. Je potrebné skrátiť operačný čas génov zodpovedných za rast končatín a tie sa skracujú (obr. 12 a obr. 13). Teraz by bolo fajn pridať opici mozog (obr. 14 a obr. 15). Nedávno boli objavené také gény, ktoré regulujú veľkosť mozgu – nielen jeden, ale hneď niekoľko. Jeden z nich sa nazýva mikrocefalínový gén, ktorého zmeny boli zistené u pacientov so zníženou veľkosťou mozgu. Potom sa ukázalo, že ľudia sa v tomto géne líšia od opíc.

Ryža. 16

Čo by sme ešte mali pridať k našej opici? Asi by bolo fajn, keby sa naučila rozprávať (obr. 16). Existujú gény, ktoré riadia tvorbu mozgových štruktúr potrebných na učenie sa jazyka. Jeden z nich bol nájdený počas štúdie v rodine, kde boli bežné poruchy reči. Táto vlastnosť sa prenášala ako choroba s určitým typom dedičnosti, postihnutí členovia tejto rodiny nezvládali gramatické pravidlá, nevedeli sa naučiť správne rozprávať a mali ľahký stupeň mentálnej retardácie. U pacientov sa zistilo, že majú mutáciu v géne tzv FOXP2. Potom sa ukázalo, že ľudia sa v tomto géne líšia od opíc. V štúdii na myšiach sa zistilo, že funguje počas embryonálneho vývoja v určitej oblasti mozgu, reguluje prácu iných génov a určuje, ktorý z nich je zahrnutý do práce v danom štádiu embryonálneho vývoja. Riadi prácu génov, ktoré sa podieľajú na tvorbe mozgových zón.

Gény, ktoré nás odlišujú od šimpanzov, ktoré sa počas evolúcie ľudoopov zmenili na ľudí, sa identifikujú porovnaním DNA ľudí a šimpanzov. Pravdepodobne ste už počuli, že existuje projekt ľudského genómu a že ľudská DNA bola kompletne prečítaná. Teraz bola prečítaná aj DNA šimpanzov a vo väčšej či menšej miere aj DNA iných primátov. Ich porovnaním sa genetici snažia pochopiť, čím sa líšime od ostatných primátov a nájsť gény, ktoré sú za rozdiely zodpovedné. Možno ich nazvať „Gény, ktoré z nás urobili ľudí“. Tie gény, v ktorých akumulácia mutácií viedla k vzniku človeka. Mutácie sa vyskytujú neustále, ako zrnká piesku padajúce do presýpacích hodín. Predpokladá sa, že proces akumulácie mutácií prebieha približne rovnakou rýchlosťou, aj keď existujú výnimky. Mnohé mutácie však po vzniku okamžite zmiznú. A niektoré zostávajú a prenášajú sa na ďalšiu generáciu.

Podľa sekvencie „písmen“ DNA sa ľudia líšia od šimpanzov približne jedným písmenom zo sto, zatiaľ čo my sa od seba líšime jedným písmenom z tisícky. Toto je hrubý odhad. Rozdiel jedného písmena zo sto sú zmeny, ktoré sa objavili v línii šimpanzov aj v ľudskej línii po ich oddelení. Je to veľa alebo málo? Záleží samozrejme na tom, kde sa nachádzajú a čo treba zmeniť, pretože niektoré mutácie sa nijako neprejavujú (sú „neutrálne“), iné sú naopak veľmi výrazné. V súčasnosti sú známe niektoré gény, ktorých zmeny viedli k vzniku ľudí. Intenzívne sa študujú. Genetici preto po určitom čase budú vedieť, ktoré gény treba zmeniť, aby z opice vytvorili človeka. Máme muža a opicu, môžeme ich porovnať a zistiť, aké sú to gény. Ale ako sa to stalo pred 5 miliónmi rokov, keď požadovaný výsledok nebol známy?

Zastavme sa ešte u jedného detailu: čo sú mutácie a ako vznikajú? Ide o zmenu v „písmenách“ nukleotidov v sekvencii DNA.

Je potrebné rozlišovať medzi procesom objavenia sa mutácie v DNA a iným procesom – že táto mutácia nezmizne hneď, ale bude pretrvávať minimálne niekoľko generácií alebo sa rozšíri a objaví u ľudí v ďalekej budúcnosti. Proces mutácie je chemický proces. Vyskytujú sa celkom náhodne, je to jednoducho chemický proces, ktorý vedie k zmene molekuly. A šírenie mutácií v ďalších generáciách u ľudí (ako aj u iných organizmov) je populačný genetický proces.

Ryža. 17. VZNIK MÚTÁCIÍ A FIXÁCIA MUTÁCIÍ

Ryža. 18. RÔZNE ENVIRONMENTÁLNE PODMIENKY VEDÚ K FIXÁCII RÔZNYCH MÚTÁCIÍ

Na obrázku (obr. 17) je niekoľko ľudí, ktorí sa nejakým spôsobom líšia. V ďalšej generácii sa pomer zmení, pretože niektorí nebudú mať deti, zatiaľ čo iní ich budú mať veľa. Po ďalšej generácii opäť nastane zmena a z náhodného dôvodu môžu niektoré znaky zmiznúť, zatiaľ čo iné sa môžu stať univerzálnymi. Zmeny vo frekvencii znakov môžu nastať buď náhodne, alebo cielene, pod vplyvom selekcie. Výber je určený podmienkami prostredia a pri rôznych podmienkach prostredia je možné zvoliť rôzne charakteristiky (obr. 18). V niektorých podmienkach môžu byť zvolené určité možnosti, napríklad tmavá pokožka, a v iných prípadoch svetlá pokožka. Pigmentácia kože je geneticky podmienená vlastnosť, ktorá mala pravdepodobne najväčšie sociálne a politické dôsledky v histórii ľudstva. Existuje však množstvo ďalších charakteristík, ktoré nepritiahli takú pozornosť verejnosti ako farba pleti, no napriek tomu sa skupiny ľudí rôzneho pôvodu môžu značne líšiť vo frekvencii jednej alebo druhej charakteristiky.

Ryža. 19. VÝBER GENOTYPOV U ŠPORTOVCOV PODĽA AKTINÍNOVÉHO GÉNU

Je ľahké ilustrovať, ako prostredie diktuje podmienky výberu pre určitú vlastnosť. Pri štúdiu športovcov sa ukázalo, že sa líšia vo variantoch génu svalového proteínu aktinínu – ide o proteín, ktorý súvisí s metabolizmom kyslíka vo svaloch. Pri nedostatku tohto proteínu sa zvyšuje aeróbny metabolizmus a pri veľkom množstve anaeróbny metabolizmus. Pripomínam: ak sme unavení a bolia nás svaly, tak ide o nahromadenie kyseliny mliečnej, ktorá nestihne oxidovať kvôli nedostatku kyslíka. Tie. svaly pracujú tak intenzívne, že krv nemá čas poskytnúť im správne množstvo kyslíka na oxidáciu vznikajúcich produktov metabolizmu. A potom sa počas odpočinku okysličujú a vylučujú a vtedy nás prestanú bolieť svaly. Ukázalo sa, že športovci, ktorí sa venujú silovým a šprintérskym športom, kde dochádza k obrovskej krátkodobej záťaži, kedy svaly pracujú anaeróbne, takíto športovci majú genetické rozdiely od bežných ľudí (obr. 19). Ukázalo sa, že v porovnaní so všeobecnou skupinou, ktorá bola použitá ako kontrola, mali títo športovci menej časté gény pre „aeróbny“ proteín. Obzvlášť zriedkavé medzi nimi boli varianty, keď sa takéto „aeróbne“ varianty génu pre aktinín získali od mamy aj od otca. A medzi olympionikmi sa nenašiel ani jeden, že by oba existujúce varianty génu (ten, ktorý dostal od matky a ten od otca), boli „aeróbne“. Zrejme sa nemôžete stať olympionikom v silových športoch, ak ste takýto gén dostali od jedného z rodičov. U vytrvalcov, ktorí pracujú na vytrvalosti, majú vyššiu frekvenciu „aeróbneho“ génu a u olympijských vytrvalcov je ešte vyššia. To znamená, že určitá úloha pridelená týmto športovcom produkovala selekciu a ak by sa táto selekcia rozšírila na potomkov, povedzme, iba šprintéri by sa rozmnožovali a zostávajúci by sa nerozmnožovali, potom by sme dostali iný pomer frekvencií týchto možností. v potomstve. Zmenili by sa vlastnosti potomkov.

Ryža. 20. VÝBER GENOTYPOV V ALKOHOLIKÁCH GÉNOM ALDH

Ďalší príklad toho, ako prostredie robí výber. V juhovýchodnej Ázii existuje bežný variant génu, ktorý riadi oxidáciu etylalkoholu, čo spôsobuje po požití alkoholu rýchle nahromadenie acetaldehydu, toxického produktu oxidácie alkoholu, rovnakého, ktorý spôsobuje bolesti hlavy a iné nepríjemné symptómy. . Takmer polovica obyvateľov juhovýchodnej Ázie nemá enzým, ktorý túto toxickú látku neutralizuje. A u väčšiny alkoholikov je tento enzým aktívny. Pomer frekvencií rôznych génových variantov v bežnej populácii a u alkoholikov je znázornený na obrázku (obr. 20). Je vidieť, že u alkoholikov je pomer zmenený. Je menej ľudí, ktorí majú tento enzým neaktívny, jednoducho preto, že keď je tento enzým neaktívny, nahromadenie toxického acetaldehydu vám bráni vypiť toľko alkoholu, aby ste sa stali alkoholikom. Ale toto je príklad selekcie, ku ktorej dochádza podľa okamžitých potrieb okolia. Ako došlo k selekcii v ľudskej evolúcii?

Na zváženie tohto problému som si požičal fragment z prednášky Kirilla Eskova a prečítam si ho.

„Ramapithecus je jedným z variantov „ázijského projektu“, ktorý bol paralelný s africkým...“ – to naznačuje, že súčasne v rôznych častiach sveta prebiehal proces hominizácie, t.j. z opice na človeka. V Ázii vznikol aj veľký vzpriamený chodiaci primát, ktorého základom však nie je šimpanz, ale orangutan. Boli tam napríklad nádherné obry – Megantropus a Gigantopithecus. A jednou z možností boli Ramapithecus a Sivapithecus. A veľmi dobre sa môže stať, že časom sa k niečomu dokonca vyvinú. Ale v každom prípade to „africký projekt“ stihol skôr a problémy vyriešili s každým, kto do nich zasahoval.

V tomto bode neustále žiadame analógiu, že „prebieha výberové konanie“. Niekoľko dizajnérskych kancelárií dostane objednávku na konkrétny produkt. Dajú to do súťaže, potom sú testy na lavičke atď. Potom nakoniec niektoré zmiznú a akceptuje sa len jeden model. Preto sa myšlienka „smeru evolúcie“, na ktorej bolo rozbitých veľa kópií, na tomto mieste na prvý pohľad zhmotnila. V evolucionistickom obraze sveta, prirodzene, nikto nedáva úlohy. Pretože otázka „na čo?“ je pre vedu kategoricky kontraindikovaná.“ Koniec citátu.

Ryža. 21.

Pokúsim sa zvážiť, či bol zákazník v procese vzhľadu osoby, a ak áno, čo presne si objednal. Tu je na diagrame (obr. 21) znázornený strom druhov, ktoré podobne ako náš druh nasledovali cestu hominizácie, no nedospeli do finálnej fázy. Na obrázku vpravo Homo erectus, Homo erectus, ktorý pochádza z Afriky a pred vyhynutím sa vyvinul v Ázii. V tomto čase sa v Afrike hominidný strom rozvetvil a asi pred 300 000 rokmi jedna z vetiev vyšla z Afriky a úspešne osídlila Blízky východ a južnú časť Európy. Bol to neandertálec. Koľko pobočiek zostalo v Afrike, nevieme. Boli medzi nimi aj naši bezprostrední predkovia. Asi pred 60-70 tisíc rokmi vyšiel z Afriky Homo sapiens, ktorý nahradil všetky ostatné druhy. Na chvíľu Homo sapiens a neandertálec existovali paralelne.

Ryža. 22. VÝVOJ BIOSFÉRY

Aby som zistil, či existuje zákazník pre tento smer evolúcie, chcem začať od úplného začiatku: objavením sa života na Zemi. Podľa moderných predstáv (nie genetických) Zem vznikla pred viac ako 4 miliardami rokov a život na Zemi sa objavil približne pred 3,8 miliardami rokov (obr. 22). Tento údaj nie je veľmi presný, ale to nie je dôležité pre vás ani pre mňa, ale dôležité je len to, že sa objavil život. Objavila sa bunková forma života v podobe takzvaných prokaryotických alebo bezjadrových organizmov, z ktorých potom vznikli jadrové organizmy, ktoré sa potom úspešne stali mnohobunkovými a medzi nimi sa objavili cicavce a medzi nimi primáty a z primátov naši. vynorili sa predkovia a tak ďalej, až kým sme sa neobjavili a neprišli si sem vypočuť prednášku.

Navyše každá nová úroveň zložitosti vzniká na základe predchádzajúcej. Ten predchádzajúci nikde nezmizne a ani zmiznúť nemôže. Každý nový druh musí zapadnúť do ekosystému, v ktorom vzniká, musí byť prispôsobený procesom a zdrojom potravy, ktoré v tomto ekosystéme existujú. A jedlo na našej planéte bolo vytvorené predtým a teraz je vytvárané baktériami, hubami a rastlinami. A ak sú baktérie zničené, celý systém podpory života na planéte sa zrúti. Nikto iný za nich nemôže urobiť ich biosférickú prácu. Živočíchy konzumujú rastliny, melú ich, čím napomáhajú kolobehu látok v prírode, keďže oxidovať nerozdrvené veľké rastliny a vrátiť ich zložky do biosféry je oveľa ťažšie, huby a baktérie si nevedia poradiť. A dravé živočíchy zbierajú takpovediac smotánku biosféry – dostávajú koncentrované zdroje, ktoré stačí stihnúť uloviť. Po ceste udržujú tieto prostriedky v dobrej atletickej forme, aby sa chytili. Toto je vo veľmi zjednodušenej forme súčasné rozdelenie ekologických funkcií medzi rôzne organizmy.

Podobná distribúcia vždy existovala. Vždy niekto niekoho zjedol a organickú hmotu, z ktorej sa jedlo skladalo, vrátil do kolobehu látok. A on sám bol potravou pre niekoho iného. Bola tam úplne pochopiteľná súťaž – zjesť seba a nenechať sa zožrať iní a nechať potomka. Evolučné vynálezy a triky na riešenie tohto problému sú veľmi rôznorodé. Dnes nás zaujíma jedna z možností riešenia, ktorá sa ukázala ako relevantná, keď iné, jednoduchšie riešenia nefungovali. Ide o získanie výhod prostredníctvom spolupráce úsilia a rozdelenia zodpovednosti. Napríklad symbióza. Organizmy sa spájajú, každý robí niečo užitočné a za určitých podmienok je pravdepodobnejšie, že prežijú spolu ako oddelene. Prostredníctvom symbiózy vznikli z nejadrových (prokaryotických) organizmov zložitejšie jadrové (eukaryoty).

Existuje však aj iný spôsob, ako zvýšiť účinnosť výživy a ochrany – tým je spolupráca s vlastným druhom. Prechod z jednobunkových na mnohobunkové. Potom na inej úrovni spolupráca mnohobunkových organizmov pri vytváraní sociálnych systémov, ako je sociálny hmyz (včely, termity) alebo sociálne cicavce. Ďalší krok – zjednotenie jednoduchých spoločenských systémov na zložitejšie a následne zložité na superzložité – urobil už len človek.

Uvediem veľmi stručný prehľad ďalšieho spoločenského vývoja, pretože... Na prvej prednáške Kirilla Eskova bola otázka, ako sú myšlienky biologickej evolúcie aplikovateľné na sociálnu evolúciu. Na konci prednášky sú odkazy na práce špecialistov na túto tému. Domnievam sa, že diskusia by tu nemala byť o aplikovateľnosti predstáv o biologickej evolúcii na sociálnu evolúciu, ale o tom, že evolúcia biologických systémov aj sociálnych má všeobecné vzorce charakteristické pre evolúciu systémov vo všeobecnosti.

Najjednoduchším štádiom sociálnej evolúcie človeka je komunita. Komunity môžu byť rovnostárske, kde sú si všetci rovní, alebo nerovnostárske, kde niektorí majú viac zdrojov a moci, niektorí menej. Veľkosť komunity potulných lovcov-zberačov – kultúrni antropológovia to nazývajú „MIESTNA SKUPINA“ – nepresahuje dvesto ľudí, ale zvyčajne sa rovná 20 – 50 ľuďom, extrémne zriedkavo v niektorých veľmi úrodných oblastiach môže dosiahnuť 500 ľudí. (ak hovoríme o sedavých nadradených lovcoch-zberačoch alebo farmároch). Pri lovecko-zberacom životnom štýle je hustota osídlenia približne jeden človek na 10 kilometrov štvorcových. km. (aspoň medzi tými, ktorí boli skúmaní v 19.-20. storočí.) Lov a zber je spôsob života, ktorý existoval nielen státisíce rokov ľudskej evolúcie, ale predtým existoval medzi opicami milióny rokov.

Ak je v sociálnom systéme viac ako 200 ľudí, potom by organizácia mala byť komplexnejšia. Komplexnejšou úrovňou je zjednotenie viacerých komunít, nazývané CHIELDSHIP. K zjednoteniu dochádza najčastejšie dobývaním, pričom jedna z komunít sa stáva hlavnou a ostatné sú jej podriadené. Alternatívou k takémuto systému je rovnostársky systém, kedy sa viaceré komunity spájajú do jedného sociálneho organizmu, no hlavné spoločenstvo nie je vyčlenené. Ešte zložitejšia spoločnosť je, keď sa vytvorí systém náčelníkov, buď dobytím jedného náčelníctva druhým, alebo rozdelením rozšíreného náčelníctva. Populácia KOMPLEXNÝCH CHIEFHOLDS sa pohybuje od 5 do 30 tisíc ľudí, zvyčajne na tejto úrovni zložitosti už spoločnosť prešla na poľnohospodárstvo alebo chov dobytka.

Alternatívou komplexného náčelníctva je TRIBE (tento výraz má niekoľko významov, z ktorých jeden sa používa na označenie spoločností s určitou štruktúrou). Kmeňové združenia môžu spájať skupiny, ktoré už prešli štádiom náčelníctva, alebo sa môžu vytvárať samostatne spájaním spoločností iných typov. SUPER KOMPLEXNÉ CHIELDSHIP – spojenie niekoľkých komplexných náčelníc. Organizácia polis, ktorá má zložitú históriu pôvodu, je možno výsledkom dehirarchizácie zložitých náčelníc. Ďalšia komplikácia vedie k vzniku ŠTÁTOV, ktoré sú tvorené buď z komplexných náčelníc, alebo zo združení polis. Štáty nevznikajú z kmeňov, pretože kmeň nie je hierarchický.

Darwinov výber najúspešnejších kombinácií zdedených náhodných variácií vlastností (tu vlastnosti sú určité charakteristiky komunít, náčelníkov atď.) je aplikovateľný aj na sociálnu evolúciu, ale povaha variácie vlastností, samotné vlastnosti a metóda z ich dedičstva sú prirodzene rôzne.

Vo vyššie diskutovanej schéme je malý doplnok k evolučnej teórii, ako je prezentovaná v mnohých učebniciach: identifikácia určitých úrovní zložitosti systémov.

To znamená, že sme teraz neuvažovali o žiadnych zmenách a smeroch evolúcie, ale o tých, v ktorých sa prvky spojili do komplexnejšieho systému. Do systému inej úrovne zložitosti.

Najjednoduchšie sú bezjadrové prokaryoty, potom sa objavili zložitejšie jednobunkové jadrové organizmy (ako systém úzko interagujúcich prokaryotov), ​​potom mnohobunkové organizmy (ako systém interagujúcich buniek), potom sociálne organizmy (systémy interagujúcich mnohobunkových organizmov), v rámci ktorých vznikla ľudská spoločnosť a potom existovali etapy sociálnej evolúcie charakteristické len pre ľudí.

Ryža. 23. DODATOK K DARWINOVEJ TEÓRII

Takéto úrovne v evolučnom vývoji (obr. 23) nazval Valentin Fedorovič Turchin metasystémy a komplikáciu s prechodom na ďalšiu úroveň nazval metasystémový prechod. Z môjho pohľadu ide o veľmi dôležitý doplnok Darwinovej teórie vo všetkých jej moderných podobách.

Ak je potrebná komplikácia, t. j. prechod na inú úroveň zložitosti, potom sa tento prechod môže objaviť súčasne na rôznych miestach a ten, kto sa transformoval ako prvý, získa výhodu nad ostatnými a môže ich poraziť v súťaži (ako je znázornené na snímke 23 napravo). Presne o tomto tendri hovoril Kirill Eskov.

Hovorím to všetko preto, aby som zdôraznil, že každý druh, ktorý sa objaví na Zemi, sa musí prispôsobiť podmienkam, v ktorých sa objavil. Napríklad, keď eukaryoty vznikli, nevznikli vo vákuu, ale na Zemi obývanej prokaryotmi. Potom vznikli mnohobunkové organizmy, ktoré sa museli prispôsobiť životu medzi jednobunkovými organizmami. Vznik sociálnych organizmov nastal vo veľmi zložitom prostredí, vrátane tvorov a systémov všetkých predchádzajúcich úrovní.

Ryža. 24. ŠTRUKTÚRA ŽIVOTNÉHO PROSTREDIA V MOMENTE ČLOVEKA

A napokon, keď sa objavili ľudia, bolo to v prostredí, kde už milióny rokov existovali skupiny iných primátov. A tu môžete hľadať požiadavku, ktorú prostredie týmto primátom predložilo (obr. 24). To, že srsť zmizla, samozrejme nie je to hlavné a chôdza vzpriamene, aj keď veľmi užitočná, tiež nie je najdôležitejšou zásadou. čo bolo dôležité?

Replika zo siene. Myslenie.

Borinskaja. Aké výhody poskytuje? Aké funkcie plní myslenie?

Replika zo siene. Skúsenosti.

Borinskaja. Teda odovzdávanie skúseností z generácie na generáciu. Opice to už majú a ľudia by to tiež dokázali efektívnejšie. Vzhľad cicavcov bol základom prenosu skúseností. Ich dve generácie musia byť v kontakte, pretože matka kŕmi mláďa. Vytvára sa tak základ pre negenetický prenos informácií z generácie na generáciu, t.j. pre vznik kultúry. Táto metóda vznikla oveľa skôr, ako sa objavil človek. Až donedávna sa verilo, že zvieratá nemôžu mať kultúru, ale teraz sa diskutuje o tom, ako nazvať učenie od dospelých, ktoré majú mláďatá opíc: nazývať to protokultúra alebo kultúra a kde je hranica, ktorá odlišuje človeka od opice toto kritérium.

Myslenie vám teda umožňuje prenášať skúsenosti z generácie na generáciu a hromadiť ich. Existuje ešte niečo, na čo môže byť myslenie užitočné?

Replika zo siene. Komunikácia.

Borinskaja. Prečo je to potrebné?

Replika zo siene. Organizovať sa s inými ľuďmi a robiť nejakú spoločnú vec.

Borinskaja. Napríklad úspešne dostať jedlo alebo sa pred niekým brániť. Stali sme sa múdrejšími ako susedné stádo, rýchlejšie bežíme k banánovníku a lepšie zbierame banány. Nie je potrebné veci ďalej komplikovať. Napriek tomu došlo k ďalšiemu vývoju. Nejaké nápady? Prečo sa človek v priebehu miliónov rokov stal čoraz múdrejším, schopnejším komunikácie a organizovanejším?

Replika zo siene. Objavila sa reč a jazyk.

Borinskaja.Čo keby tam bol prejav? Nie je potrebné veci ďalej komplikovať. Sadnite si a jedzte banány, už ste odohnali všetky opice.

Replika zo siene. konkurencia.

Borinskaja.Úžasný nápad: ale súťaž nie medzi jednotlivcami v rámci skupiny, ale súťaživosť samotnej skupiny s inými skupinami, ktoré sú vývojovo blízke vyvíjajúcej sa skupine, mala človeka neustále posúvať k múdrejšiemu. Existujú aj iné teórie, ako napríklad, že bolo potrebné žuť kosť alebo niečo vybrať pomocou nástrojov, ale takéto požiadavky sú jednorazové, nemôžu fungovať stále. To znamená, že ak predpokladáme, že požiadavkou okolia na múdrosť, zvýšený rozvoj komunikačných prostriedkov bola prítomnosť iných skupín s podobnými schopnosťami a víťazom sa stal ten, ktorý lepšie spolupracoval, bol lepšie organizovaný v obrane a útoku, potom dá sa vysvetliť, prečo to človek potrebuje Bolo to stále múdrejšie, rozvíjanie rečových a komunikačných schopností. A ako sme videli na príklade športovcov alebo alkoholikov, ak existuje požiadavka, potom ju zabezpečujú gény.

Ryža. 25. AKO RÝCHLO KONANÍ VÝBER? AKO RÝCHLO SA MÔŽE VYTVORIŤ POŽADOVANÝ ZNAK?

Môžem uviesť zaujímavý príklad toho, ako rýchlo sa dá rozvíjať komunikácia a sociálne interakcie. Určitú nepriamu odpoveď na túto otázku poskytujú experimenty uskutočnené v Novosibirsku na chove strieborných líšok. Boli chované na farmách. Tieto zvieratá majú veľmi dobrú srsť, ale samotné zvieratá sú veľmi agresívne, bolo ťažké ich chovať, preto sa pristúpilo k selekcii na domestikáciu strieborných líšok. Bolo potrebné získať menej agresívne zvieratá. Podarilo sa to: zvieratá, ktoré sa menej báli ľudí, boli vybrané na chov. Boli vybrané takto: človek sa priblížil k zvieratám a všimol si, ktoré líšky sa ho menej báli, menej pravdepodobné, že zaujali agresívne pózy, neobnažili zuby atď. Boli odvezené na chov. Počas dvadsiatich generácií takéhoto výberu bolo možné získať úplne domestikované zvieratá (obr. 2). Objavili sa líšky, ktoré sa ako psi zaliali nad mužom, správali sa k nemu veľmi vrúcne a veľmi sa tešili z jeho vzhľadu. No okrem toho sa v nich udiali aj ďalšie zmeny. Chvost sa im začal vlniť do krúžku, presne ako psovi, viseli im uši a začali jačať. A pokazila sa im aj srsť. Hoci výber sa neuskutočnil na základe týchto charakteristík.

Glazkov. Ako vlna súvisela s agresivitou alebo zmenou prostredia?

Borinskaja. Ukázalo sa, že išlo o súvisiace zmeny. U týchto líšok ešte neboli identifikované všetky gény, no niektoré gény, ktoré sa v dôsledku takejto selekcie zmenili, sú už známe. Ide o gény, ktoré riadia fungovanie hormónov a regulujú prenos nervových vzruchov. Faktom je, že niektoré látky, ktoré pôsobia v nervovom systéme pri prenose impulzov, sa podieľajú aj na celkovom metabolizme, vrátane tvorby pigmentov. V dráhach syntézy látok, ktoré sa podieľajú na tvorbe pigmentov a prenose signálu, existujú spoločné väzby. Vzhľadom na to, že došlo k selekcii pre jednu vlastnosť, bola ovplyvnená aj iná.

Glazkov. Je to len náhoda alebo to funkčne závisí od správania?

Borinskaja. Toto je vlastnosť metabolickej štruktúry. Môžem uviesť príklad, keď sa antropológovia snažili zistiť, či sú pacienti so schizofréniou iní ako zdraví ľudia, urobili veľa meraní a nakoniec zistili jednu vlastnosť: pacienti mali tmavšie vlasy. To neznamená, že všetky brunetky sú schizofreničky. Faktom je, že pri schizofrénii sa mení metabolizmus látky zvanej dopamín a tmavý pigment vzniká z rovnakého prekurzora ako dopamín. Preto pri zmene syntézy dopamínu sa zachytia aj niektoré väzby v syntéze pigmentu.

Glazkov. Teda v tomto prípade s líškami, ide o nehodu? Teoreticky by mohli byť krajšie.

Borinskaja. Necháme to na neskôr a poviem vám, prečo sa všetko na Zemi vyvíja.

Ryža. 26. ZÁKAZNÍK: BIOGEOCHEMICKÝ STROJ PLANÉTY?

Ak by baktérie žili a nemenili sa, prečo by boli zlé? Prečo sa všetko nezastavilo na nejakej úrovni vývoja? Zjavne je tu neustála požiadavka na životné prostredie. Tu na obrázku, ktorý som prevzal z článku Georgija Aleksandroviča Zavarzina, je zaujímavým aspektom štruktúry prírody obeh látok (obr. 26). Biogeochemický stroj planéty. A tento stroj je riadený živými organizmami, t. j. v každom cykle a v každom dostupnom procese sú niektoré druhy baktérií, ktoré riadia tento proces. Organizovanejšie stvorenia na nich sedia a jedia ich a kontrolujú ich počty atď. Tento systém vytvára požiadavky na vznik nových druhov a vytváranie nových ekologických výklenkov. Predpokladám, že práve tento systém nariadil ľudskú evolúciu. A tento vývoj prebiehal za podmienok, ktoré vtedy existovali. A v tom čase existovali skupiny zvierat, vysoko vyvinuté primáty.

Ryža. 27.

A tu je ďalší dôležitý bod, negenetický – ako človek a jeho civilizácia interagujú s biosférou. Existujú dva modely interakcie: jeden je taký, že civilizácia je akousi chobotnicou, ktorá sedí na biosfére, požiera ju a čoskoro sa všetko zrúti. A druhá je, že civilizácia je zapísaná v biosfére, že existujú nejaké mechanizmy na reguláciu chúťok ľudstva a existencia takýchto mechanizmov. Túto myšlienku ilustrujú obrázky (obr. 27), ktoré som prevzal z prezentácie geografa Dmitrija Lyuriho. Veľmi zaujímavé sú mechanizmy, ktoré regulujú ľudskú činnosť. Keď sa zdroje vyčerpajú, človek musí zmeniť metódy ťažby zdrojov, a teda aj prostredie svojej existencie. A tu sa môžeme opäť vrátiť ku génom.

Spôsob, akým človek sám mení svoje prostredie, ako sa vyvíja civilizácia, sa odráža v jeho génoch. Dve krátke ilustrácie toho, čo sa stalo človeku po tom, čo sa objavil. Ešte raz pripomeniem, že sa objavil ako lovec-zberač, sú to skupiny, ktoré sa potulujú po určitom území, chytajú tam zvieratá a zbierajú jedlé rastliny. Predtým, pred 15 000 rokmi, boli všetci ľudia lovci-zberači. Pred 500 rokmi ostalo len jedno percento lovcov a zberačov a do konca 20. storočia ostalo takýchto skupín veľmi málo a všetci ostatní ľudia prešli na civilizovaný spôsob života: poľnohospodárstvo, chov dobytka a iné aktivity. Životné prostredie je zároveň možné rozdeliť na zložky: prírodné (klimatické podmienky, krajina), biogénne (dostupnosť potravy, prítomnosť infekcií) a antropogénne – ide o časť prostredia, ktorú si človek sám vytvoril.

Pozrime sa na príklady genetických zmien spôsobených týmito rôznymi faktormi.

Ryža. 28. BERGMANOVO PRAVIDLO

Ryža. 29. ALLENOVO PRAVIDLO

Ryža. 30. PRISPÔSOBENIE SA KLIMATICKÝM PODMIENKAM: ALLENOVO PRAVIDLO PRE ČLOVEKA

Prispôsobenie sa klimatickým faktorom. Späť v 19. storočí. zistilo sa, že ak existujú skupiny, ktoré sa líšia veľkosťou, potom menšie druhy priťahujú teplejšie podnebie a väčšie druhy chladnejšie, pretože ak sú telá veľké, straty tepla sú menšie. To platí aj pre ľudí. Antropológovia už dávno zistili, že priemerná hmotnosť ľudí v rôznych klimatických a teplotných pásmach je rozdielna (obr. 28). Ďalším zisteným vzorom je, že vyčnievajúce časti tela sú dlhšie tam, kde je teplo, kratšie tam, kde je zima (obr. 29). Rovnaké príklady rozdielov v stavbe tela nájdeme aj u ľudí (obr. 30). Tieto rozdiely sú zdedené, teda podmienené geneticky.

Ryža. 31. KRYSKÁČKOVÁ ANÉMIA A MALÁRIA

Odolnosť voči infekciám. Je známe, že v oblastiach, kde sa vyskytuje malária, existujú ochranné mutácie tela na ne. Zaujímavosťou je, že tieto mutácie boli objavené počas kórejskej vojny, keď americkým vojakom podávali drogu primaquin, ktorá ich mala chrániť pred maláriou. Niektorí vojaci však nezomreli na maláriu, ale na samotný liek. Pri vyšetrovaní sa ukázalo, že títo vojaci sú nositeľmi mutácie jedného z génov a pochádzajú zo Stredomoria alebo z Afriky, teda z oblastí, kde je malária bežná. Takže jedna mutácia bola objavená, potom sa ukázalo, že ich bolo niekoľko. Vznikli nezávisle od seba, no poskytli riešenie rovnakého problému – rezistenciu na maláriu (obr. 31).

Ryža. 32. AKTIVITA LAKTÁZOVÉHO GÉNU LCT: SCHOPNOSŤ Vstrebávať MLIEKO

Ryža. 33.

Podobný príklad nie je spojený s prostredím, ale s objavením sa nového jedla. S domestikáciou zvierat sa ľudia dostali k mlieku. U všetkých cicavcov dokáže dieťa tráviť mlieko počas kŕmenia a na konci tohto obdobia zmizne enzým, ktorý štiepi mliečny cukor. Ale u niektorých ľudí syntéza tohto enzýmu pokračuje až do dospelosti. A ak tento enzým nie je, potom môžete piť mlieko, ale potom to bude veľmi zlé: bude vás bolieť žalúdok atď. Ukázalo sa, že medzi Fínmi trávi mlieko 100 % dojčiat a z dospelých iba 85 % má tento enzým a môže piť mlieko a 15 % dospelých tento enzým nemá a z mlieka je im zle. A medzi Japoncami môžu piť mlieko bez následkov len 2 % dospelej populácie (obr. 32). K mutácii došlo v regulačnej oblasti génu, ktorý kóduje enzým štiepiaci mliečny cukor, pričom týchto mutácií je niekoľko: jedna z nich je bežná v Európe, druhá na Blízkom východe, tretia v Afrike (obr. 33). V Ázii takéto mutácie ešte neboli objavené a tamojšia populácia vo všeobecnosti nepije mlieko. Proces výberu mutácií bol rovnaký: z prostredia bol daný príkaz a gény ho zrealizovali.

Ryža. 34. SVETOVÉ OBYVATEĽSTVO

Jedna posledná ilustrácia toho, ako môže výber fungovať. Tu (obr. 34) sú uvedené údaje o zmenách populácie v Číne za posledných dvetisíc rokov. Čínski cisári vykonali sčítanie ľudu nie pre naše pohodlie pri jeho štúdiu, ale za účelom zdanenia. Keď sa tieto údaje zhromaždili, ukázalo sa, že každých 150 – 300 rokov došlo k prudkému poklesu počtu, tu napríklad zo 60 miliónov na menej ako 20. Takéto krízy sa vyskytli nielen v Číne, ale aj v iných regiónoch. Po zavedení modernej medicíny sa stali menej závažnými. Počas kríz je v hre niekoľko faktorov: vojna, hlad a epidémie. Ak ide o hladomory alebo epidémie, potom je jasné, že krízy budú pôsobiť ako silný faktor pri výbere tých génových variantov, ktoré ochránia ľudí pred epidémiami alebo ich urobia odolnejšími voči nedostatku potravín. Periodické kolísanie počtu urýchľuje pôsobenie selekcie a je sprevádzané zmenami genetických vlastností dôležitých pre prežitie.

Chcel by som poďakovať tým, ktorých diskusie mi pomohli pripraviť túto správu – Nikolajovi Jankovskému, Vladimirovi Spiridonovovi a Vladimirovi Aleshinovi. Ďakujem všetkým za pozornosť.

Diskusia

Dolgin. Teraz budeme mať veľmi malú diskusiu, pretože nám vypršal čas, takže zozbierame všetky ostatné otázky a zverejníme ich na webe a požiadame Svetlanu, aby na ne odpovedala na webe, a teraz veľmi stručne, v bleskovom režime.

Otázka z publika. Dve otázky: Myslíte si, že vaša teória je zlučiteľná s teóriou vyššieho princípu alebo všetko vysvetľujete bez toho, aby ste sa na to odvolávali? A po druhé: môže sa z vášho pohľadu homo sapiens vyvíjať a je možné vypočítať dobu jeho existencie, kým sa zmení na niečo iné?

Borinskaja. Táto teória je absolútne zlučiteľná s prítomnosťou vyššieho princípu, keďže vyšší princíp tieto pravidlá nikdy neporušil.

Dolgin. Teória si neodporuje, ale tento začiatok nepotrebuje. Rozumiem vašej odpovedi správne?

Borinskaja.Áno, je to úplne správne. Zatiaľ sa neobjavil jediný argument, ktorý by si vyžadoval zásah zvonka. Bola to hra podľa pravidiel.

Otázka z publika. Kto vymyslel pravidlá?

Borinskaja. Na túto otázku teraz neviem odpovedať, je to mimo genetiky. Čo sa týka evolúcie človeka: za evolúciu sa považuje formovanie druhu – makroevolúcia a za mikroevolúciu – evolúcia v rámci druhu. K selekcii dochádza neustále, v rámci jedného druhu aj medzi nimi; jednoducho existujú dva typy: riadenie a stabilizácia. Prirodzene, selekcia pôsobí na vás a mňa - nie všetci žijúci ľudia zanechajú potomkov. Ak prostredie vytvorí požiadavku, s ktorou sa nedokážeme vyrovnať v rámci našej genetickej a sociokultúrnej adaptácie, potom sa budeme musieť vyvinúť v nový druh.

Lev Moskovkin. Nepadlo ani slovo o mitochondriách alebo o tom, čo je podľa mňa vašou silnou stránkou -<неразборчиво>v sociálnej oblasti, rovnako ako napríklad Gelfand, nehovoril nič o spájaní. Toto je otázka.

Borinskaja. Môžete si prečítať o „mitochondriálnej Eve“ a iných aspektoch štúdia genetiky o ľudskej evolučnej histórii.

Otázka z publika. Podporujem, že je škoda, že to nebolo povedané o mitochondriálnej Eve, ale moja otázka sa týka klávesnice, z ktorej príroda vyťahuje proces evolúcie, vyťahuje akordy, ktoré znejú. Historický proces formovania tohto genómu pre mňa zostal v zákulisí vášho prejavu a neviem, čo sa k tomu dá povedať. Keď bola taká obrovská a nádherná, z ktorej sa dalo vyťažiť takmer všetko, len málo do nej pridať, v akom časovom období vznikla, bola hladká alebo skákavá?

Borinskaja.Čo sa týka veľkosti genómu, ľudia sa nelíšia od opíc. Genómy všetkých cicavcov sú si zložením dosť blízke, existujú rozdiely od vzdialenejších príbuzných, ale potom by o tom bolo potrebné urobiť samostatnú sériu prednášok.

Otázka z publika. Kde sú však zlomy v evolúcii genómu? Zmenil sa na evolučnom rebríčku hladko alebo náhle?

Borinskaja. Samostatná mutácia sa objaví náhle - súčasne v generatívnych bunkách rodičov, a aby sa dostala do evolučnej arény, musí sa dostať k potomkovi. Ak sa mutácia neodstráni selekciou v raných štádiách vývoja tohto konkrétneho potomka, potom dostane príležitosť odovzdať ju svojim deťom. Ale z hľadiska evolúcie sa zatiaľ nič nestalo – aj keď táto mutácia veľmi zmení nejakú vlastnosť, jej frekvencia je stále zanedbateľná, jeden jedinec zo státisícov či miliónov. Aby mohol vzniknúť nový druh alebo dokonca nová črta, aby bola viditeľná na úrovni populácie (t. j. zmena, ktorú možno vidieť vo fosílnom zázname), musí sa zvýšiť frekvencia mutácie (a zodpovedajúcej črty). Rýchlosť nárastu frekvencie je daná jednak počtom potomkov, ktorých môže jedinec vyprodukovať, a jednak intenzitou selekcie, teda tým, ako rýchlo zomrú potomkovia iných jedincov, ktorí túto mutáciu nemajú. Povedzme, že na obyvateľstvo zaútočil mor a jeho počet sa rádovo znížil. Ak nositelia našej mutácie úspešnejšie prežijú (sú napríklad odolní voči infekcii alebo dokážu stráviť nejaké nezvyčajné jedlo, ktoré je pre iných nedostupné, čo sa ukáže ako zásadné pre prežitie), tak po nákaze bude 10-krát viac im napríklad z 1 % vyjde 10 %. Budú viditeľné na úrovni populácie. Potom budeme môcť povedať „u niektorých jednotlivcov sa objavila nová vlastnosť“. Ak sa mor zopakuje viackrát, ich frekvencia sa ešte zvýši, alebo dokonca vytlačia každého, kto mutáciu nemá. Potom môžeme povedať „znamenie sa zmenilo pre každého“. Tento sled udalostí nie je ako skok. To znamená, že ide o skok, ktorý zahŕňa niekoľko etáp. A ak vezmeme do úvahy, že mor sa nevyskytuje každý evolučný deň a že väčšina vlastností nie je determinovaná jednou mutáciou, ale mnohými (najmä pokiaľ ide o užitočné vlastnosti, so škodlivými je ľahšie zlomiť - nebudovať, môžete veci pokaziť len jednou mutáciou), potom sa „skoky“, dalo by sa povedať, stanú hladkými a pri pohľade v malom meradle neriadenými krokmi naprieč evolučným priestorom. Tento priestor nie je rebrík, rebrík vzniká pri uvažovaní len o jednom smere viacrozmerného priestoru evolučných možností a stúpajú po ňom len tie druhy, ktoré sa nedokázali vtesnať do adaptačných možností na predchádzajúcich schodoch.

Toto je samostatná otázka, pokúsil som sa tu stručne odpovedať. Myslím si, že ostrosť skokov závisí od rozsahu zváženia problému - čo sa považuje za ostré.

Otázka z publika. Dve otázky: prečo sa svet DNA ukázal byť efektívnejší ako RNA a prečo sa evolúcia obmedzila na dve vlákna, najprv RNA, potom DNA, a neprešla k trojitým, štvornásobným atď., polyvláknom. Toto je prvá otázka. A druhá: o tom, čo sa stalo na prvej prednáške, keď boli zadané typy úloh pre to, čo teraz nazývame osoba, boli počiatočné modely vrátane orangutana. A model orangutana prehral konkurenciu k modelu, ktorý existuje dnes. A zrejme sa mali stretnúť pred niekoľkými desiatkami tisíc rokov. Do akého štádia dospel model orangutana a aký bol v čase jeho zničenia?

Borinskaja.Ďakujem za veľmi zaujímavé otázky. Prvá polovica otázky bola pre Gelfanda a druhá pre Eskova.

Dolgin. Chystáme sa oznámiť možnosť klásť otázky Kirillovi Eskovovi, takže sa všetko stane.

Otázka z publika. Dobrý večer. Nie je žiadnym tajomstvom, že svet už dlho veril v existenciu mnohých bohov. A po dlhú dobu náboženstvo hovorilo, že človek pochádza, povedzme, z Adama a Evy, a veda hovorila o Darwinovej teórii atď. - tvrdil, že je to z opice. A teraz sa objavila teória o úroveň vyššie, že náboženstvo a veda sú jedna vec spoločná, teória energie atď. Ako môže genetika vysvetliť tento dizajn? Pretože teraz hovoria, že všetko bolo vytvorené podľa nejakého plánu a zároveň je to veda.

Dolgin. Napriek tomu by sme si nemali zamieňať vedu s nevedou.

Borinskaja.Ďakujem za veľmi dôležitú otázku. Pred niekoľkými rokmi v jednom z popredných časopisov, myslím, že to bol „Príroda“ alebo „Veda“, bol článok s názvom „Gén religiozity“. Ale toto treba brať skôr ako vtip :). Náboženstvo nie je zapísané v génoch. Náboženstvo odráža vlastnosti nášho myslenia, je kolískou nášho myslenia a veda existuje oveľa menej času ako náboženstvo. A naše myslenie, najmä masové myslenie, má mnoho rysov, ktoré existujú už dlho. A v tom, že ľudia majú rôzne obrazy sveta, nie je žiaden rozpor. Niektorí takto vnímajú svet a dožadujú sa dôkazov, iní ho vnímajú inak a chcú veriť bez dôkazov, alebo ich systém dôkazov je vybudovaný úplne inak. Aby sme mohli preskúmať vzťah medzi rôznymi obrazmi sveta, máme veľmi zaujímavý projekt, ktorý skúma geografické rozloženie starých mýtov, históriu ich osídlenia a je veľmi zaujímavé porovnať históriu šírenia mýtov s migrácie národov. Ukazuje sa, že určité príbehy v mýtoch existujú už viac ako 15 tisíc rokov a niektoré zrejme aj viac ako 30 tisíc rokov. Možno tieto príbehy pochádzajú z Afriky a stalo sa to asi pred 70 rokmi. Niektoré mytológie sú teda veľmi stabilné a zjavne je to spôsobené zákonmi sociálnej evolúcie a niektorými črtami ľudského myslenia.

Otázka z publika. To znamená, že genetika je určitým obrazom sveta, rovnako ako náboženstvo atď.?

Borinskaja. Veda je zásadne odlišný prístup k pochopeniu štruktúry sveta, ktorý vznikol relatívne nedávno. Prírodné vedy, nemôžem povedať o humanitných vedách, sa líšia od náboženských doktrín vo vnímaní sveta a konštrukcii svojich téz. Vedecký výskum by nemal mať logické rozpory. Vedci sú tímom ľudí, ktorí hrajú podľa určitých pravidiel. Vyžadujú dôkaz nie zázrakmi, ale experimentálnym výskumom. Pre náboženské traktáty sa nevyžaduje logická konzistentnosť alebo experimentálne potvrdenie navrhovaných zjavení.

Schopnosť logicky uvažovať nie je bežná. Školské vysvedčenie to nezaručuje. Ani vysokoškolský diplom to nezaručuje. Ak nerozlišujete medzi logicky protichodnými a konzistentnými tvrdeniami, potom pre vás nie je rozdiel medzi vedou a nevedou.

Ľudia veria tomu, čo je pre nich pohodlné, čo vyhovuje ich obrazu sveta (čo môže byť v niektorých častiach logické, zvyčajne v oblasti praktických skúseností jednotlivca, a v iných úplne nelogické). A vyjadrenia novinárov berú ako nominálnu hodnotu, pretože sú chytľavé. Potom veda, ezoterika, veštenie, predpovede astrológov, náboženstvo – všetko v jednom rade. A nepochybujú o tom, že niečo tam niečomu odporuje. Ale tieto obrázky sveta majú úplne iné funkcie a nemá zmysel ich miešať.

Mimochodom, bohovia minulosti dali veľmi užitočné odporúčania - kedy zasiať, kedy zbierať úrodu, kedy bojovať, aké environmentálne stratégie implementovať. V skutočnosti tí bohovia, ktorí dali neužitočné odporúčania, nedokázali zabezpečiť prežitie svojich prívržencov a zmizli spolu s nimi.

V súčasnosti sa technologické možnosti ľudstva natoľko zvýšili, že nie je možné rozhodovať o daňovej politike, o zavádzaní génovej terapie alebo o environmentálnych stratégiách, ktoré budú mať globálne dôsledky na základe predpovedí orákula. Musíte mať odborné znalosti. Rozhodnutia vyžadujúce vedecké poznatky nemožno nahradiť náboženskými príkazmi. A vieru netreba podopierať vedeckými poznatkami, inak to nie je viera. Veda a náboženstvo sú rôzne oblasti ľudskej činnosti.

To v žiadnom prípade nebráni tomu, aby niektorí vedci, vrátane genetikov, boli veriaci. Napríklad, keď Jacques Monod objavil schému na reguláciu aktivity bakteriálneho operóna, rozhodol sa, že je to dôkaz existencie Boha, veď ako inak mohol dopadnúť tak úžasne a štíhlo. To bol jednoducho jeho osobný pohľad, ktorý mu v žiadnom prípade nebránil v kvalitnej práci v oblasti molekulárnej biológie.

Dolgin. Ale zároveň by sme nemali vnímať molekulárno-biologický obraz sveta ako susediaci s náboženským. Sú v úplne iných rovinách.

Otázka z publika. Nie, to nie je pravda. Existujú spoločné body.

Dolgin. Neexistujú žiadne spoločné body - odpovedajú na rôzne otázky. V rámci náboženských systémov však existujú prístupy, ktoré nezasahujú do vykonávania vedy, ale sú aj iné, ktoré do toho zasahujú.

Materiály k téme prednášky

• Problémy evolúcie. Webová stránka Alexandra Markova http://www.macroevolution.narod.ru/
• Kliodynamika. Webová stránka Petra Turchina http://www.eeb.uconn.edu/people/turchin/Clio.htm
• Borinskaya S.A., Kartashova O.V. Systémový prístup k štúdiu evolúcie ("Biológia". 2000. č. 23.). Nápady a praktické rady pre výučbu evolúcie v škole.
• Borinskaya S.A., Yankovsky N.K. Ľudia a ich gény. M: Vek-2, 2006. 64 s.
• Teilhard de Chardin P. Fenomén človeka. M.: Pokrok, 1965.
• Turchin V.F. Fenomén vedy: Kybernetický prístup k evolúcii. 2. vyd. M.: ETS, 2000. 368 s.
• Alternatívne cesty do civilizácie / Ed. N.N. Krajina, A.V. Korotaeva, D.M. Bondarenko, V.A. Lynshi. M.: Logos, 2000. 368 s.:

Výrok nositeľa Nobelovej ceny Jamesa Watsona o geneticky podmienených rozdieloch v úrovni IQ medzi zástupcami rôznych rás vyvolal diskusiu, ktorá prenikla ďaleko za hranice vedeckej komunity. „Ogonyok“ to považoval za dôvod na zamyslenie: do akej miery je náš život predurčený našimi génmi?

Ako sa dalo očakávať, väčšina považovala tézy významného amerického biológa za nezodpovedné a protivedecké; Jasná menšina hovorila o tlaku na vedca, ktorý sa odvážil predložiť politicky nekorektnú tézu. Napriek tomu sa spor nekončí vyhlásením tej či onej pozície. A otázka je jednoznačne širšia: ovplyvňuje dedičnosť v zásade úroveň inteligencie? A ako robiť výskum citlivých tém, ak vedecká komunita podlieha tlaku (alebo dokonca tlaku) politicky korektnej verejnosti? Ogonyok o tom hovoril s vedúcim laboratória na analýzu genómu Ústavu všeobecnej genetiky Ruskej akadémie vied, doktorom biologických vied. Svetlana Borinskaya.

- Svetlana Alexandrovna, podľa vás sa Watson mýli alebo je politicky nekorektný?

Watson, vedec, ktorý objavil štruktúru DNA (za ktorú dostal Nobelovu cenu v roku 1962 - „O“), urobil vyhlásenie, ktoré nezodpovedalo výsledkom vedeckého výskumu. Z jeho slov vyplýva, že úroveň inteligencie predstaviteľov rôznych rás je rôzna. A tiež, že dôvody rozdielov v úrovni inteligencie medzi rasami sú genetické. Zároveň sa odvolal na svoj vlastný výskum, ako aj na prácu Richarda Lynna, ktorý sa zaoberal spájaním údajov. V prípade rozvojových krajín teda Lynnova vzorka zahŕňala výsledky nepočujúcich detí, ako aj skupín so zdravotnými problémami. Keby to tak nebolo, Lynn by mala v afrických krajinách priemerné IQ na úrovni Holandska alebo Dánska v 50. rokoch. Čo sa týka genetických rozdielov v IQ, to je fakt. Existujú štúdie, ktoré dokazujú, že niektoré gény ovplyvňujú inteligenciu, ale neexistuje dôkaz, že by sa tieto gény medzi rasami líšili.

-Takže úroveň inteligencie je nám daná od narodenia ?

Spojenie medzi génmi a inteligenciou je nepochybné. Na tomto type výskumu sa zúčastnili státisíce ľudí. A ukázalo sa, že za IQ je zodpovedných veľa génov. A, samozrejme, existujú mutácie, ktoré znižujú úroveň inteligencie: hovorím o dedičných chorobách, ktoré sú sprevádzané poruchou funkcie mozgu. Našťastie takéto mutácie nie sú bežné a prenatálna diagnostika je v súčasnosti u mnohých z nich možná. Veľmi zaujímavý výsledok sa dosiahol pri porovnaní zdravých starších ľudí s ich rovesníkmi. Ukázalo sa, že sa líšia geneticky aj úrovňou vzdelania. Najmä medzi zdravými ľuďmi je niekoľkonásobne viac ľudí s vyšším vzdelaním. Nenašli však žiadne špeciálne gény pre duševné či fyzické zdravie. Nenašli však „škodlivé“ génové varianty, ktoré sú spojené s duševnými poruchami. Záver: inteligentní a zdraví nie sú tí, ktorí majú špeciálne „inteligentné gény“, ale tí, ktorí nemajú škodlivé.

- Takže géniovia sa nenarodili?

Nie som si vedomý, že by sa robil nejaký výskum o génioch. Navyše v mnohých štúdiách sa namiesto merania IQ používal parameter ako „úroveň vzdelania“, ktorý bol určený počtom rokov strávených štúdiom (či človek vyštudoval strednú alebo vysokú školu, alebo potom získal akademický titul). To umožnilo výrazne rozšíriť vzorku – o státisíce ľudí. Takto sa našli gény, ktoré ovplyvňujú úroveň vzdelania. Je pravda, že aj „najsilnejší“ z týchto génov prispel k tomu, že človek študoval len o tri mesiace dlhšie. Veľmi slabý účinok. Nehovoriac o tom, že tento druh výskumu potrebuje potvrdenie. Ale je fakt, že absencia škodlivých mutácií ľuďom uľahčuje život. Rovnako ako skutočnosť, že sa stávajú génimi a dokonca ani mutácie nie sú schopné zasahovať do tohto procesu.

Mimochodom, ak hovoríme o tom, ako zvýšiť úroveň IQ. Existuje takzvaný Flynnov efekt: v roku 1984 Austrálčan James Flynn publikoval článok, v ktorom tvrdil, že inteligencia obyvateľov vyspelých krajín z roka na rok rastie a nemožno to spájať s genetickými zmenami (nevyzerajú tak). rýchlo).

To znamená, že zvýšenie IQ možno vysvetliť zlepšením vzdelania, výživy a sociálnych podmienok.

Je jasné, že ľudia s vyšším vzdelaním majú vyššie IQ. A s tým súvisia aj sociálne podmienky: ukázalo sa, že medzi faktormi ovplyvňujúcimi zdravie a očakávanú dĺžku života, vysoký socioekonomický status v detstve v porovnaní s nízkym, dáva predĺženie o rok života navyše. A ak sa človek narodil v chudobe, ale dokázal vyštudovať vysokú školu, dostal ďalších päť rokov života. Dobré vzdelanie teda nie je len krokom vo vašej kariére, ale aj investíciou do vlastného zdravia. Samozrejme, nehovoríme o kuse papiera-diplomu, ale o rozvoji inteligencie, skutočných vedomostí.

Ktoré mýty o predispozícii alebo, naopak, neschopnosti predstaviteľov rôznych rás dokázala veda vyvrátiť?

Najznámejším rozdielom medzi rasami je farba pleti. Vysvetľuje predispozíciu konkrétnej rasy k chorobám. Je zrejmé, že riziko rakoviny kože je vyššie u Európanov so svetlou pleťou žijúcich v Afrike, zatiaľ čo u Európanov tmavej pleti je vyššie riziko vzniku rachitídy, ak žijú na severe. Svetlá pokožka medzi Európanmi je výsledkom akumulácie mutácií, ktoré znemožňujú syntézu pigmentu. Keby ich nebolo, naša pleť by dnes bola oveľa tmavšia a mnohé rasové teórie by jednoducho neuzreli svetlo sveta. Ale úroveň inteligencie nezávisí od farby pleti. Závisí to najmä od socioekonomických podmienok a úrovne vzdelania.

Tak či onak, výskum etnických alebo rasových rozdielov na akejkoľvek úrovni je horúcou témou, ktorá vždy vyvoláva diskusiu. Najnepríjemnejšie je, keď sa snažia pomocou výsledkov genetického výskumu dokázať, že niektorá skupina ľudí je lepšia ako iná.

Agresívna politická korektnosť nie je o nič lepšia. Po tom, čo bol Watson zbavený titulu a funkcií, vyvstala otázka, či spoločnosť nezachádza príliš ďaleko v požadovaní politickej korektnosti od vedcov?

Áno, takýto tlak je citeľný. Napríklad v Spojených štátoch bolo obdobie, keď sa nedalo hovoriť o genetických rozdieloch medzi rasami. Vedci však ukázali, že mlčanie tejto témy zbavuje ľudí rôznych rás, najmä Afroameričanov a domorodé skupiny Ameriky, o primeranú lekársku starostlivosť. Koniec koncov, niektoré lieky sú účinné v prítomnosti niektorých génových variantov a neúčinné v iných variantoch.

Štúdie genetických charakteristík etnických skupín sa dnes nazývajú „štúdium rozdielov medzi skupinami s rôznymi geografickými polohami“.

Takáto zmena názvu nemení podstatu veci. Samozrejme, genetické rozdiely boli zistené aj medzi ľuďmi, ktorí dlho žili v rôznych klimatických podmienkach a s rôznymi druhmi hospodárenia. Napríklad u vysokohorských obyvateľov sú bežné génové varianty, ktoré ovplyvňujú efektívnejšie využitie inhalovaného kyslíka. Obyvatelia Severu majú gény, ktoré zvyšujú produkciu tepla v reakcii na určité druhy potravín. Tí istí obyvatelia Severu majú gén, ktorý zvyšuje riziko Alzheimerovej choroby u obyvateľov strednej zóny, ale u severanov taký účinok nemá.

Vo všeobecnosti niektoré genetické charakteristiky odrážajú históriu veľkých migrácií, miešanie národov predkov, manželské tradície alebo minulé demografické katastrofy. Niektoré rozdiely sú jednoducho nahromadené náhodou. Štúdie vzťahu medzi génmi a socioekonomickým statusom spôsobujú akútne reakcie. Napríklad dôkaz, že vzťah medzi génmi a inteligenciou je silný u ľudí s vysokým socioekonomickým statusom a je nízky alebo nie je zistený u ľudí s nízkym statusom.

- Ukazuje sa, že len bohatí môžu zdediť vysoké IQ?

Nie, o tom nehovoríme. Za priaznivých podmienok môže človek zdediť vysokú aj nízku úroveň inteligencie. Otázkou je, aké podmienky umožňujú, aby sa genetické rozdiely objavili alebo neobjavili. Pamätajte, že v Číne boli malé chodidlá kedysi v móde a dievčatá mali od detstva nohy tak pevne obviazané, že im nohy prestali rásť. To znamená, že veľkosť nohy nezávisela od sady génov, ale od toho, ako pevne boli nohy obviazané. S inteligenciou je to rovnaké: ak prostredie „tlačí“, potom s „dobrými“ aj „zlými“ génmi je výsledok rovnaký – zlý. Vráťme sa však k téme vzťahu medzi génmi, IQ a sociálnym postavením: štúdia by nespôsobila taký škandál, keby jeden z výskumníkov neprišiel k záveru, že gény priamo ovplyvňujú sociálne postavenie. A rovnako ako Watson to otvorene vyhlásil.

Je jasné, že to odporuje myšlienke univerzálnej rovnosti a otvorených príležitostí, a preto bol vedec okamžite vylúčený svojimi kolegami.

Príbeh nebol taký hlasný ako u Watsona, no bol zbavený aj čestnej funkcie.

- Aké ďalšie témy vo vede dnes môžu vyvolať silnú reakciu verejnosti?

Bezpečnosť GMO, potreba očkovania a dokonca aj pôvod ľudí. Áno, oštepy sa stále lámu kvôli Darwinovej teórii prirodzeného výberu. Zástancov aktu božského stvorenia pohoršuje akýkoľvek dôkaz o príbuznosti medzi ľuďmi a ľudoopmi. Teraz boli takéto dôkazy získané na molekulárnej úrovni porovnaním genómov ľudí a rôznych druhov opíc. Darwin tiež povedal, že v Afrike sa objavil človek a výskum genómu ukazuje, že mal pravdu. Ľudia opustili Afriku približne pred 70-90 tisíc rokmi. Vyvrátili tiež dlhodobý názor, že kromaňonci (predkovia moderných ľudí - „O“) sa nemiešali s neandertálcami a denisovanmi (vzdialená vetva iného druhu ľudí, ktorí žili v oblasti Altaj. - „O“ ). Stopy tejto zmesi sa našli v DNA obyvateľov Eurázie – majiteľov genetického dedičstva neandertálcov. Zdá sa, že niektorí neandertálci, ktorých DNA bola analyzovaná, mali bielu pleť, ryšavé vlasy a možno s pehami, zatiaľ čo denisovci sú tmaví, tmavovlasí a kučeraví. Ten, mimochodom, odovzdal Tibeťanom gén, ktorý im umožňuje žiť vo vysokých nadmorských výškach.

- A čo ľudia v Afrike?

Keďže predkovia neandertálcov a denisovanov opustili Afriku pred niekoľkými desiatkami tisíc rokov, predkovia Homo sapiens, ktorí zostali v Afrike, sa s nimi nezmiešali. Existuje však predpoklad, že obyvatelia Afriky sa zmiešali s iným druhom starovekých ľudí, ktorých stopy sa našli v genómoch modernej africkej populácie. Populácia Afriky je geneticky oveľa rozmanitejšia ako populácia Eurázie a Ameriky. Veď táto diverzita sa tam hromadila 200 tisíc rokov a z Afriky odišli pomerne malé skupiny ľudí, ktorí si odniesli len malú časť celkovej diverzity.

Ale napriek všetkým objavom modernej vedy, odmietnutie, že človek sa objavil rovnako ako iné druhy prostredníctvom procesu prirodzeného výberu, nezmizne. Je to jasné, pretože medzi vedcami sú veriaci a medzi ateistami sú zástancovia mimozemského pôvodu pozemšťanov, horliví odporcovia očkovania a dokonca aj ľudia, ktorí popierajú existenciu AIDS. Niektorí súhlasia s tým, že človek sa vyvinul z opíc, no zdráhajú sa akceptovať svoj pôvod v Afrike. Hľadajú ďalšie domovy predkov. Ale antropológia aj genetika jasne ukázali, že naši predkovia vznikli v Afrike asi pred 200 tisíc rokmi. Vtipná epizóda sa stala pred niekoľkými rokmi na európskej konferencii, keď sa hovorilo o pôvode ľudstva. Jeden z politicky korektných účastníkov sa opýtal, či sa príliš často spomínajú Afričania. V reakcii na to slávny genetik Andre Langani namiesto plánovanej správy predniesol prednášku o tom, že všetci sme pôvodne Afričania. Sú tam Euroafričania, ázijskí Afričania a Afroameričania. Jedinou otázkou je, kedy ich predkovia opustili Afriku.

- Nemyslíte si, že verejná mienka začala ostro reagovať na vedecké správy?

Samotné získané údaje nemôžu spôsobiť negatívnu reakciu, pokiaľ, samozrejme, nie je výskum vykonaný správne. Často negatívnu reakciu vyvoláva interpretácia vedeckého výskumu, ktorá je v rozpore s etickými normami, alebo ich priame porušovanie pri samotnom výskume.

Vezmite si nedávny príklad čínskeho vedca He Jiankui, ktorý údajne sfalšoval povolenie etickej komisie na experiment. Toto hrubé porušenie vyvolalo vo svete negatívnu reakciu, najmä preto, že išlo o zdravie detí. Vedec sa pokúsil reprodukovať prirodzenú mutáciu – vymazal fragment génu, ktorý je spojený s náchylnosťou na HIV. Táto mutácia je bežná v severozápadnej Európe, a preto sa 1–2 percentá Rusov, Estóncov a Fínov nenakazia týmto vírusom. Čínske dievčatá zároveň nie sú horúce ani studené z imunity voči HIV, ktorý mal byť výsledkom manipulácií s genómom embryí. Týka sa to prostitútok alebo lekárov, ktorí sa pri neopatrnej manipulácii s nástrojmi môžu nakaziť krvou. Všetci ostatní môžu minimalizovať riziko nákazy pomocou známych metód. Takže manipulácie vykonané na genóme dievčat nie sú životne dôležité, ale sú nebezpečné.

- Ukazuje sa, že veda by mala spomaliť, pokiaľ ide o zásahy do genómu?

Je potrebné rozlišovať medzi normami a zákazmi. Neopodstatnené zákazy bránia rozvoju vedy.

A často sa takéto zákazy vysvetľujú dodržiavaním dogiem, a nie túžbou demonštrovať politickú korektnosť. Napríklad v neurobiológii dlho odmietali uznať, že u dospelých zvierat a ľudí sa tvoria nové nervové bunky, čo oddialilo rozvoj tohto vedného odboru o desať rokov. V Rusku ešte v 50. rokoch minulého storočia objavil chemik Boris Belousov samooscilačné chemické reakcie, pri ktorých roztok látok prechádza z jedného stavu do druhého a späť. Ide o významný objav, ktorý tvorí základ moderného chápania priebehu biologických procesov. Ale v tých rokoch ho odmietli zverejniť, pretože redakcia časopisu neverila, že sú takéto reakcie možné.

K rozvoju vedy však neprispieva ani absencia noriem na reguláciu samotného výskumu a aplikácie jeho výsledkov. Je potrebná zlatá stredná cesta – keď existujú povinné normy, ktoré chránia spoločnosť, aj sloboda vedeckého bádania.

Genomické technológie sú nové a keď sa začnú používať, musíte byť mimoriadne opatrní. Vyžaduje sa povinná regulácia na úrovni zákonov a etiky. Ruská nadácia pre základný výskum minulý rok podporila viac ako 40 projektov, ktoré budú pracovať na právnych aspektoch genomického výskumu. A všade na svete, kde sa takéto štúdie vykonávajú, existujú normy, ako ich vykonávať. Genetické technológie ovplyvňujúce záujmy a zdravie ľudí by sa mali používať nie na žiadosť vedca, ale z rozhodnutia spoločnosti a štátu. A niekedy môžu byť takéto rozhodnutia nesprávne: presne taká je situácia v Rusku so zákazom GMO, ktorý je podľa mňa prehnaný a pre vedu škodlivý. Ale keďže zákaz existuje, treba ho dodržiavať. Je pravda, že vedecký svet dúfa, že sa to predsa len podarí odstrániť. Normy a zákony vznikajú z diskusií, ktoré sa nazývajú celý svet, na ktorých sa zúčastňujú vedci, novinári, zákonodarcovia, predstavitelia verejných a náboženských organizácií a jednoducho široká verejnosť. Takéto stretnutia sú potrebné - dúfam, že náš rozhovor pomôže pochopiť tieto dôležité otázky.

Rozhovor so Svetlanou Sukhovou

Časopis "Ogonyok", č. 4 zo dňa 02.04.2019

Akademik Alexey Rozanov: život nevznikol na Zemi, ale niekde inde

​Alexey Yurievich Rozanov (nar. 1936) – sovietsky a ruský vedec, profesor na Katedre paleontológie Moskovskej štátnej univerzity. Akademik Ruskej akadémie vied (2008). Riaditeľ paleontologického inštitútu pomenovaný po. A.A. Borisyak RAS (1992-2011), akademik-sekretár Katedry biologických vied RAS (2008-2017), od roku 2013 prezident Ruskej paleontologickej spoločnosti.

Neutrínové okuliare pre priestor

​V týchto dňoch sa na jazere Bajkal odohráva historická udalosť – spúšťa sa najväčší podvodný experiment na štúdium neutrín, ktorý odborníci nazývajú oknom do vesmíru. Náš rozhovor so Žanom Magisovičom Dzhilkibaevom, doktorom fyzikálnych a matematických vied, vedúcim výskumníkom v Laboratóriu astrofyziky vysokoenergetických neutrín v Ústave jadrového výskumu Ruskej akadémie vied, je o tom, čo robí tento experiment jedinečným a aké prekvapenia od neho možno očakávať. to.

Anna Kudryavtseva: imunoterapia je hlavným prelomom v liečbe rakoviny

Aké nové techniky pomáhajú v boji proti rakovine? Ako porodiť zdravé dieťa, ak máte zlú dedičnosť? Prečo ešte nevymysleli liek na starobu? Na tieto a ďalšie otázky odpovedá Anna Kudryavtseva, kandidátka biologických vied, vedúca laboratória postgenomického výskumu v Engelhardtovom inštitúte molekulárnej biológie, vedúca Genómového centra pre kolektívne použitie, zamestnankyňa Herzenovho onkologického inštitútu a laureátka Prezidentskú cenu v oblasti vedy a inovácií pre mladých vedcov.

Akademik Michail Ostrovskij: vizuálna bunka je malá atómová bomba umiestnená v oku

Akademik M.A. Ostrovského, prezidenta Fyziologickej spoločnosti pomenovanej po. I.P. Pavlova. – Michail Arkadyevič, na Ústave biochemickej fyziky pomenovanom po. Emanuel RAS pracujete už pol storočia. Ako sa to stalo, že ste sem prišli? – Toto je zaujímavý príbeh.

Oľga Orlová: Slávny americký biológ Richard Dawkins nazval ľudské telo strojom na prežitie génov. A je to pravda: koľko závisí od toho, ktoré gény sú v nás zachované. Môžu však gény ovplyvniť ľudské správanie? Rozhodli sme sa na to opýtať doktorky biologických vied Svetlany Borinskej. Ahoj Svetlana. Ďakujeme, že ste prišli do nášho programu.

Svetlana Borinskaya: Dobrý deň. Rád sa s tebou rozprávam.

Svetlana Borinskaya. Narodil sa v roku 1957 v meste Kolomna. V roku 1980 ukončila štúdium na Biologickej fakulte Lomonosovovej Moskovskej štátnej univerzity. Od roku 1991 pôsobí vo Vavilovovom inštitúte všeobecnej genetiky Ruskej akadémie vied. V roku 1999 obhájila dizertačnú prácu. V roku 2014 získala titul doktora biologických vied obhájením dizertačnej práce na tému „Populačná genetická adaptácia človeka na prírodné a antropogénne faktory prostredia.“ Oblasťou vedeckého záujmu je genetická a sociokultúrna evolúcia človeka, behaviorálna genetika a environmentálnych interakcií. Autor viac ako 50 vedeckých publikácií a viac ako 100 populárno-vedeckých článkov.

O.O.: Svetlana, za posledných pár desaťročí sme si zvykli, že nám genetici periodicky hovoria, že tá či oná choroba má genetickú predispozíciu a ľudia môžu niektoré choroby zdediť. A viac-menej pravdepodobné, vedci sa to už nejako naučili určovať. Ale pokiaľ ide o správanie ľudí, nešpecialisti sú v hlave zmätení: dajú sa vôbec zdediť nejaké zlé črty správania?

S.B.:Štúdium genetiky správania je oveľa ťažšie ako genetika jednoduchých dedičných chorôb, ktoré sú determinované jedným génom. Pri takýchto ochoreniach: gén je poškodený - dôjde k chorobe, gén funguje normálne - táto choroba nebude existovať. A so správaním je veľa génov. Je veľmi zriedkavé, že fungovanie ktoréhokoľvek génu výrazne ovplyvňuje správanie.

Samozrejme, v holandskej rodine bola objavená mutácia – gén pre monoaminooxidázu. A niektorým mužom v tejto rodine to nefungovalo kvôli mutácii. U žien všetko fungovalo normálne vďaka dedičnosti tohto génu. A títo muži boli vo svojom správaní neadekvátni.

O.O.: Čo to znamená?

S.B.: Boli agresívni. Jeden zbil svoju sestru. Ďalší sa pokúsil podpáliť dom. Bola tam taká nemotivovaná agresia. Tento gén sa dokonca začal nazývať „gén agresie“. Ale v skutočnosti takáto mutácia bola iba v tejto rodine. Nikde na svete sa nenašiel medzi ľuďmi. Keď bol tento gén u myší vypnutý, myši sa stali nemotivovane agresívnymi. Ale u väčšiny ľudí tento gén funguje. Niektoré sú pomalšie, iné rýchlejšie.

O.O.: Dobre. Ale čo to znamená? To, čo sa nazýva kriminálne správanie. Súvisí to s genetikou?

S.B.: Genetici už dlho hľadajú gény, ktoré ovplyvňujú toto správanie, skúmaním násilných zločincov a snažiac sa zistiť, či tam nie sú genetické rozdiely.

O.O.: A funguje to?

S.B.: A z času na čas sa objavia články, v ktorých je napísané „našli ten či onen rozdiel“. Faktom však je, že všetky tieto rozdiely ovplyvňujú správanie, po prvé, nie striktne deterministickým spôsobom, že kvôli tomu sa človek stane zločincom. A po druhé, tieto gény ovplyvňujú správanie, vďaka čomu je o 5% pravdepodobnejšie. Týchto 5% v našom osobnom živote nie je nič. To je 5% priemernej teploty v nemocnici. Ale tento vplyv mnohých génov je slabý. A tieto účinky sa sčítavajú. Zároveň správanie, na rozdiel od metabolickej poruchy, ktorá, či chcete alebo nie, stále existuje. A správanie sa dá napraviť výchovou.

O.O.: A my sa snažíme výchovou napraviť, zhruba povedané, genetickú chybu, však?

S.B.:Úplnú pravdu. Otázkou však nie je ani to, že ide o manželstvo. Asi pred 5-10 rokmi existovali názory, že existujú zlé gény, ktoré ovplyvňujú človeka, aby sa správal zle, a že existujú dobré gény. Teraz sa myšlienka zmenila. Teraz hovoria, že existujú génové varianty, ktoré sú plastickejšie, náchylnejšie na vplyv prostredia, zatiaľ čo iné sú stabilnejšie. Nosiče týchto stabilných variantov nie sú veľmi ovplyvnené prostredím. Čo to znamená?

Ten gén spojený s agresivitou. Ľudia majú variant tohto génu, ktorý funguje rýchlo. To znamená, že sa tam syntetizuje určitý enzým. A v mozgu rýchlo robí svoju prácu. A sú aj takí, ktorí ho majú pomalší. Ale zároveň, ak boli deti vychovávané v zlých podmienkach, tento génový variant spôsobuje, že správanie je zlé. A ak v dobrých, tak ho to naopak robí lepším. Ak by boli všetky deti po narodení vychovávané v rovnako veľkých boxoch, všetky by boli rovnako vysoké, aj keď sú geneticky odlišné. Ako v Číne, keď robili malé nohy.

O.O.: Veľkosť nohy bola upravená.

S.B.: Genetické sklony sa tu nerealizovali, pretože by ich prostredie vyžmýkalo a nevpustilo. A v dobrom prostredí by sa všetky splnili. Výška by bola iná. To isté platí pre správanie. Ukázalo sa, že vplyv génov na správanie je väčší v bohatých rodinách. V nepriaznivých, chudobných, ťažkých sociálno-ekonomických podmienkach je prostredie také tesné, že sa gény nemôžu rozvinúť a prejaviť.

O.O.: Tie isté plastové gény, ktoré sú najviac náchylné na ovplyvnenie. Vyplýva z vašich slov, že dobré gény sú stabilné gény a nebezpečné gény sú plastové? To znamená, že ak gén funguje stabilne, je dobrý?

S.B.: Závisí to od prostredia, v ktorom dieťa vyrastá. Nosič takýchto stabilných génových variantov je do istej miery chránený v nepriaznivých podmienkach. Teda, ak je situácia ťažká, tak kvôli nej výkon veľmi nezníži. V priaznivých však nebude mať dosť. A nositelia variantov, ktoré sú ovplyvnené prostredím, teda reagujú na vplyv prostredia... V zlých podmienkach bude zlý výsledok, v dobrých prevýši stabilný variant.

O.O.: Dobre. Ak hovoríme na úrovni osudu jedného človeka, tu je to akosi pochopiteľné. Vysvetlili ste situáciu, ako sa dajú ovplyvniť niektoré genetické mutácie z hľadiska správania. Ako však môžeme vysvetliť niektoré všeobecné veci, ktoré vznikajú v správaní ľudí? Nedávno sedel Oleg Balanovský v našom štúdiu a hovoril o výskume genetikov a genetickom portréte ruského ľudu. A prirodzene som sa ho spýtal, aký je. Ukázalo sa, že po prvé je to dvojnásobok a po druhé sme k Európanom o dosť bližšie, ako si vieme predstaviť.

Otázka potom znie: prečo napríklad v Rusku toľko pijú? Ak sme geneticky dosť blízko k Európanom, to znamená, že nemáme taký genetický sklon k alkoholizmu, ktorý sa prejavuje na úrovni jedného osudu, vysvetlili ste, že pravdepodobnosť je vysoká. A ak hovoríme o celom ľude, čo by sme potom mali robiť?

S.B.: Pokiaľ ide o metabolizmus alkoholu v tele, Rusi sa úplne nelíšia od Európanov. Svojho času hovorili, že majú nejaký zvláštny ázijský gén. Takýto gén neexistuje. Gény neurčujú národnosť. Národnosť je kultúrny fenomén. Rovnako aj konzumácia alkoholu. Neexistujú žiadne gény, ktoré nútia Rusov piť. Neidentifikované. Bez ohľadu na to, koľko študujú, myslím si, že špeciálne gény sa na to nenájdu. V predrevolučnom Rusku bola úroveň spotreby alkoholu 4 litre na osobu a rok. A už bili na poplach, že toto je už priveľa. V postsovietskych časoch to bolo 15 litrov na osobu a rok v prepočte na čistý alkohol, vrátane žien, starých ľudí, detí, všetkých. Ale nie je to z génov. Je to spôsobené tým, že alkohol je k dispozícii. A vo všetkých európskych krajinách prešli vrcholmi aj v spotrebe alkoholu. Vláda musela prijať reštriktívne opatrenia.

Gény ovplyvňujú sklon piť alkohol. Sú to gény, ktoré regulujú fungovanie mozgu. Skutočne existujú možnosti, vďaka ktorým je pravdepodobnosť zneužitia o niečo vyššia. Opäť záleží na podmienkach. A existujú gény, ktoré ovplyvňujú premenu etylalkoholu, alkoholu, na toxickú látku - acetaldehyd.

O.O.: Teda, takto sa v nás alkohol odbúrava a vylučuje.

S.B.:Áno. Toto je neutralizácia, oxidácia etanolu vstupujúceho do tela. Robí to istý enzým, ktorý intenzívne pôsobí v pečeni a premieňa etanol na toxickú látku acetaldehyd, ktorá sa následne neutralizuje a vylučuje. Je to len naša biochémia.

Sú ľudia, u ktorých sa hromadenie tohto toxínu urýchli. Akumulujú ho desaťkrát rýchlejšie ako ostatné. Medzi Rusmi je takýchto ľudí 10 %, každý desiaty. Pijú v priemere o 20 % menej alkoholu. Zároveň sme sa osobitne pozreli na skupiny mužov s vyšším vzdelaním a bez vyššieho vzdelania. U mužov s vyšším vzdelaním spotreba klesá takmer 2-krát. Muži s vyšším vzdelaním, u ktorých sa rýchlo vyvinie toxín, ktorí sa po pití cítia nepríjemne - výrazne obmedzujú konzumáciu alkoholu. A bez vyššieho vzdelania je tento pokles dosť malý.

O.O.: Napriek tomu, že pre tohto človeka je veľmi ťažké piť, stále pije takmer toľko ako niekto, kto alkohol vylúči ľahko.

S.B.:Áno, koho potom hlava tak nebolí. Expresia génov závisí od prostredia, v ktorom človek žije. Ľudia s vyšším vzdelaním majú vyššiu priemernú dĺžku života. Napríklad v Rusku sa počas boomu predaja alkoholu začiatkom 90. rokov po rozpade Sovietskeho zväzu znížila dĺžka života u mužov so stredoškolským alebo nižším vzdelaním. Vo všeobecnosti pre všetkých občanov. Hovorím o mužoch, pretože konzumujú viac alkoholu ako ženy. Účinky sú na nich citeľnejšie. Stredná dĺžka života sa medzi ľuďmi s vyšším vzdelaním neznížila. Existuje veľmi zaujímavá štúdia, ktorá sa zaoberala priemernou dĺžkou života a zdravotným stavom ľudí, ktorí vyrastali v rôznych socioekonomických podmienkach a ľudí s rôznym vzdelaním. Ukázalo sa teda, že rozdiel v blahobyte v detstve, dobrých podmienkach v porovnaní so zlými, dáva predĺženie o jeden a pol roka života a vyššie vzdelanie, aj keď sa človek narodil v zlých podmienkach, v chudobná, nefunkčná rodina, ale získala vyššie vzdelanie, nárast o 5 rokov.

O.O.: To znamená, že ak chceme žiť dlhšie, musíme sa lepšie učiť. Je toto správny záver?

S.B.: Aby ste sa mohli orientovať v modernom svete, musíte mať vedomosti. A to zahŕňa znalosti o vlastnom zdraví. To znamená, že človek lepšie pochopí, ako si zachovať svoje zdravie a zdravie svojich detí.

O.O.: Hovorili ste o takzvaných nie zlých, ale plastových génoch. Naučili sme sa to, že by sme ich nemali nazývať zlými. Sú plastové. Ale ak hovoríme o takzvaných dobrých génoch, o dobrej dedičnosti, povedzte, je možné zdediť šťastie geneticky?

S.B.: Nie je to tak, že človek má priamo takýto gén a bude šťastný za akýchkoľvek podmienok. Ale ukázalo sa, že existujú génové varianty, ktoré ovplyvňujú, či sa človek považuje za šťastného alebo nie.

O.O.: Bez ohľadu na to, ako skutočne žije?

S.B.: Závisí. Skontroloval som. Skúmali sme odpovede na otázky, aký je človek šťastný a varianty génov sú rôzne. Existuje gén, ktorý sa za priaznivých podmienok zrejme jeho varianty nelíšia. Medzi nositeľmi rôznych variantov tohto génu nevidíme žiadne rozdiely v úrovni šťastia. A v zlých podmienkach jedna možnosť okamžite klesá, pomer odpovedí „šťastný alebo nie“ medzi hovorcami sa mení. A ten druhý ostáva, len stabilný – nestabilný.

O.O.: Napriek tomu, že ich život je ťažší a nepríjemnejší, nosia v krvi stále určitú mieru šťastia?

S.B.:Áno, stále sa cítia šťastní častejšie ako nositelia druhej možnosti. Pocit šťastia ovplyvňujú gény, prostredie a schopnosť vyrovnať sa s ním, takzvané copingové stratégie, teraz je taký módny pojem. Toto je schopnosť vyrovnať sa so situáciami.

O.O.: Ale je to zaujímavé. Pamätám si, že asi pred 8-9 rokmi tu bol medzinárodný projekt. Merali mieru šťastia v Afrike. Boli to sociologické prieskumy, neboli to genetické štúdie. Takže podľa sociologických prieskumov sa ľudia cítili šťastní úplne bez ohľadu na to, v akých podmienkach žili, a v najchudobnejších krajinách sa ľudia cítili celkom normálne, ba dokonca veselí a dobrí.

Chcel som sa teda opýtať: ak to porovnáme s výsledkami genetického výskumu, tých génov, ktoré ovplyvňujú pocit šťastia, vieme nejako identifikovať spojitosť s národnosťami? Teda povedzme ľudia naklonení, u ktorých sa častejšie vyskytujú gény šťastia, žijú napríklad v tomto geografickom bode alebo v inom?

S.B.: Takéto výskumné pokusy sa uskutočnili. A dokonca sa dospelo k záverom, že predstavitelia jedného národa sú šťastnejší ako ostatní, pretože majú také gény, alebo naopak - to je absolútne nesprávne povedať. Pretože po prvé, tie isté génové varianty, poďme teraz do zložitosti, sa môžu prejavovať odlišne v rôznych podmienkach. Spôsob, akým sa prejavujú v Číne, sa môže líšiť od spôsobu, akým sa prejavujú v Dánsku. Ak sa prejavujú rozdielne aj u predstaviteľov tej istej národnosti, ale s rôznym stupňom vzdelania, o to viac sa môžu v rôznych krajinách prejavovať odlišne, až ich môžu ovplyvniť stravovacie návyky.

Po druhé, toto už nie je genetická otázka, ľudia nereagujú na samotnú úroveň svojho života, že pred 100 alebo 1000 rokmi žili úplne inak, boli aj šťastní; ľudia reagujú na priepasť svojou životnou úrovňou, ktorú vidia medzi susedmi.

O.O.: Je taký známy fenomén, keď sa človek ako multimilionár stane jednoducho milionárom, vníma to len ako pád, katastrofu, preraďovanie nadol a podobne. Ako mu v takejto situácii môžu pomôcť gény? Zvláda to lepšie, ak má dobré gény šťastia?

S.B.: Myslím, že sa musí obrátiť na filozofov, nie na gény. Ovplyvňujú však aj gény. Ovplyvnené sú gény, ktoré riadia prenos nervových vzruchov. V mozgu máme takú „nebeskú zónu“ a tam idú signály, keď človek robí niečo evolučne dobré – je, hýbe sa, dávkuje si fyzickú aktivitu.

O.O.: Evolučne dobré je to, čo je užitočné pre prežitie svojho druhu.

S.B.: Je, cvičí, má sex (tiež nevyhnutné pre prežitie druhu). A u ľudí a u vyšších primátov napríklad spoločenský súhlas. Chválený - táto zóna funguje. A u niektorých ľudí z genetických dôvodov to, že tamojšie receptory majú takéto vlastnosti, signály prechádzajú cez túto zónu horšie. To znamená, že sú potrebné nejaké silnejšie stimuly. A pre týchto ľudí môže byť ťažšie cítiť sa šťastne. Práve z genetických dôvodov.

Ale to nie je niečo, čo je 100% isté, takýto gén znamená, že nebudete šťastní. Prenasledovanie obyvateľstva sa opäť znižuje o 5 %. Gény a správanie sú tak zložitou oblasťou, kde výsledok ovplyvňuje toľko vecí.

O.O.: Vlastne, aké zaujímavé. Vnímame, keď má niečo genetický základ, že sa tomu nedá odolať, že je to taký údel v antickom zmysle. Ale ukazuje sa, že na základe výsledkov výskumu, o ktorom hovoríte, je všetko presne naopak. Gény sú prvou výzvou pre človeka, genetické dedičstvo alebo predispozícia. Oveľa viac však záleží na sociálno-ekonomických faktoroch a jeho vlastnej účasti. chápem ťa správne?

S.B.:Áno. Úplnú pravdu. Neexistuje žiadny gén, ktorý by určoval, že sa človek stane zločincom alebo milionárom. Existujú gény, ktoré ovplyvňujú charakteristiky správania a zvyšujú pravdepodobnosť jedného alebo druhého správania. Povedal by som, že choroby a takéto nepriaznivé sociálne správanie, ktoré môže súvisieť s génmi, sú znaky, pre ktoré sme sa ešte nenaučili selektovať tie správne podmienky.

Existuje ochorenie nazývané fenylketonúria, deťom sa už v pôrodnici diagnostikuje, aby ju identifikovali. Nie je to veľmi časté, jeden z niekoľkých tisíc. Ak sa zistí, dávajú špeciálnu diétu a dieťa vyrastie prakticky zdravé. Ak sa táto diéta nepodáva, dochádza k demencii a iným komplikáciám.

O.O.: Ako môžeme zabezpečiť, aby sme tieto gény vyladili tým správnym spôsobom? Narodí sa dieťa, určíme jeho genetický portrét a uvidíme, aký má súbor. A rodičia sa pozerajú na prepis testov a lekár hovorí: pozri, tvoje dieťa má takú a takú pravdepodobnosť takej a takej choroby, takú a takú pravdepodobnosť takého a takého správania. A jeho rodičia chápu, že hudbu ho naučíme stopercentne, hoci z neho chceli mať hokejistu, dávame mu bielkoviny, alebo naopak nedávame a podobne. Ako dlho musíme žiť pred týmto obrázkom?

S.B.: Myslím, že takýto obrázok nikdy nebude. Pretože existuje príliš veľa úrovní génovej expresie. Ak vieme všetko o génoch, tak recept, ktorý genetik dá týmto rodičom, bude takýto. Ľudia majú 20 000 génov. Prvý gén predpovedá, že ak dieťa vyrastá v chudobnej, málo vzdelanej rodine, bude to výsledok. Ak ste v bohatej rodine, ale bez vzdelania, toto bude výsledok. Ak v prosperujúcom štáte so vzdelaním, bez vzdelania, ak vedľa neho bude to či ono, a také je počasie.

O.O.: To znamená, že to bude súbor kombinácií, ktoré rodičia aj tak nezvládnu, lebo...

S.B.: Nebudú si môcť vybrať...

O.O.: Teda, čo treba správne doladiť, ako veľmi treba zmeniť správanie a podmienky.

S.B.: Má zmysel, a teraz sa to robí, identifikovať mutácie, ktoré vedú k závažným ochoreniam.

O.O.: To znamená, že vidíme každý rok: genetici nám čoraz viac pomáhajú vyhnúť sa niektorým nebezpečenstvám. To, čo sa kedysi nazývalo „predurčené osudom“. Teraz ukazujú, že to nie je ani tak osud, ani tak osud. A niečo sa dá robiť.

A ak hovoríme o možnostiach, fantastických alebo skutočných. Nie je to tak dávno, čo generálny riaditeľ výskumného centra Kurčatovho inštitútu Michail Kovalchuk vystúpil v Rade federácie. Povedal senátorom, že teraz v západnej Európe a Spojených štátoch existuje technologická genetická príležitosť na chov špeciálneho služobníka. Služobný človek, ktorého vedomie je obmedzené, má len určité vlastnosti správania atď.

S.B.: Nie som si vedomý takýchto genetických štúdií. Predpokladám, že nie som jediný, kto ich nepozná.

O.O.: Stretli ste sa s nejakými publikáciami na túto tému?

S.B.: Nie, takéto publikácie neexistovali. Ale spôsoby, ako obmedziť ľudské vedomie, sú všeobecne známe. A televízne kanály používajú práve takéto metódy. Ak sú ľuďom neustále predkladané podivné informácie, bude pre nich ťažké orientovať sa v tomto svete.

O.O.: Chcete povedať, že to, čo ľudia počujú z televíznych obrazoviek, má na ich vedomie oveľa väčší vplyv ako to, čo vedci dokážu alebo nedokážu? Aké to je vziať si servisného pracovníka? Uvádza príklad z filmu „Off Season“ a hovorí, že vtedy to bolo sci-fi, ale teraz je to realita. Viete však o nejakom takom výskume, že na tom niekde pracujú? Možno sú klasifikované?

S.B.: Genetici takýto výskum nerobia. A je dosť ťažké klasifikovať niečo, čo neexistuje. Ale médiá vlastnia tieto technológie.

O.O.: Niekde sme sa s vami rozprávali, pravdepodobne pred 5 alebo 6 rokmi. A potom ste hovorili o veľmi zaujímavej štúdii súvisiacej s génom dobrodružnosti. To, že rôzne národy majú takzvaný gén dobrodružnosti, záľubu v nejakých dobrodružných dobrodružstvách, cestovaní, že sa to prejavuje u rôznych národov, sa vyskytuje s väčšou či menšou frekvenciou. Ale vy osobne by ste chceli byť majiteľom nejakého špeciálneho génu? Čo napríklad ľutujete: "och, keby som mal taký gén!"

S.B.: Vykonávam interdisciplinárny výskum v rôznych smeroch. Sú veľmi zaujímavé. Ale nemám dosť času na to všetko. Prial by som si mať gén, aby som mohol robiť všetko. Zatiaľ neotvorené.

O.O.: Povedz mi, môžeš uviesť nejaký historický príklad človeka, ktorý mal najhoršie genetické dedičstvo a ktorý by ho úspešne prekonal? Je možné dať nám nejaký vzor pre príbeh, ktorý sme rozprávali?

S.B.: Povedal by som, že Milton Erickson. Ide o amerického psychiatra a psychoterapeuta. Vyvinul takzvanú ericksonovskú hypnózu, absolútne geniálnu metódu. Od narodenia bol farboslepý, dobre videl len fialovú. Inak s kvetmi nemal veľmi jasno. A nastali problémy so sluchom. Navyše ako tínedžer trpel detskou obrnou a kvôli tomu mal problémy s pohybom.

To mu však nezabránilo stať sa svetoznámou osobou. Podľa mňa je proste génius.

O.O.: Ďakujem veľmi pekne. V programe sme mali doktorku biologických vied Svetlanu Borinskaya.

Základné vedecké princípy formulované autorom na základe výskumu:
Navrhuje sa nový prístup k identifikácii ľudských génov potenciálne zapojených do genetickej adaptácie populácie na prostredie a faktorov spojených s adaptáciou, založený na porovnaní medzipopulačných rozdielov vo frekvenciách alel a formalizovaných etnografických popisoch etnických skupín zodpovedajúcich študovaným populáciám;

• Bola predložená hypotéza o účasti génu APOE na adaptácii na klimatické podmienky.
• Zmeny vo frekvenciách alel APOE korelujú s príspevkom lovu a zberu k ekonomike: frekvencia alely ε4 je vyššia v populáciách lovcov a zberačov.
• V populáciách európskej časti Ruska je hypolaktázia determinovaná hlavne alebo výlučne genotypom C/C LCT-13910. Bol odhalený nesúlad medzi frekvenciami genotypu C/C a frekvenciami hypolaktázie v ázijských populáciách, čo poukazuje na možnú prítomnosť iných genetických determinantov perzistencie hypolaktázie/laktázy u dospelých.
• Prvýkrát pre Rusov bol získaný odhad veku (22 rokov) fenotypového prejavu rozdielov medzi nositeľmi genotypu C/C. LCT-13910 a alela T.
• Na základe porovnania frekvencií alel CCR5 del32 v moderných a historických populáciách Eurázie sa predpokladá, že selekčný faktor pre túto alelu je aktívny už niekoľko tisíc rokov
• Heterozygotné prenášanie alely CCR5 del32 má slabý (OR=1,22), ale štatisticky významný ochranný účinok proti infekcii HIV, ako sa ukázalo na základe údajov metaanalýzy. Posudzujú sa možné rozdiely medzi populáciami vo výskyte infekcie HIV a prežívaní ľudí infikovaných HIV v závislosti od rozdielov vo frekvenciách populačných alel. CCR5 del32 . Na úrovni populácie príspevok alely CCR5 del32 Miera prežitia a miera infekcie HIV je relatívne nízka.
• Na základe našich vlastných experimentálnych a publikovaných údajov o frekvencii alely chrániacej pred alkoholizmom ALDH2*504 Lys frekvenčné rozdelenie tejto alely v Eurázii. Vo všetkých študovaných populáciách Ruskej federácie frekvencia tejto alely nepresahuje 1-2%. Teda príspevok prenosu alely ALDH2*504 Lys c geneticky podmienené zníženie rizika rozvoja alkoholizmu na populačnej úrovni nemôže byť pre obyvateľstvo Ruskej federácie významné
• Frekvencia alel ADH1 B*48 Jeho, ktorý má ochranný účinok proti alkoholizmu, bol experimentálne zistený u 27 populácií reprezentujúcich 20 etnických skupín Eurázie. Na základe vlastných a literárnych údajov pre 172 populácií bol stanovený charakter geografického rozloženia jej frekvencií v Eurázii.Pre študované populácie Ruskej federácie sa frekvencia tejto alely pohybuje od 3-8% pre populáciu tzv. európska časť krajiny na viac ako 30 % pre pôvodné obyvateľstvo južnej Sibíri a Ďalekého východu
• Ukázalo sa, že podľa frekvencií alel ADH1 B*48 Jeho A ALDH2*504 Lys gény alkoholdehydrogenázy a aldehyddehydrogenázy, a preto sa z hľadiska charakteristík metabolizmu etanolu určených enzýmami kódovanými týmito génmi Rusi nelíšia od ostatných európskych národov.
• Ukázalo sa, že nosič alely ADH1 B*48 Jeho medzi Rusmi chráni pred nadmerným pitím.
• Na základe analýzy korelácií frekvencie alel ADH1 B*48 Jeho s prevalenciou endemických infekcií v rovnakých populáciách bola predložená hypotéza o ochrannom účinku tejto alely proti filarióze; sú uvedené metódy experimentálneho testovania navrhovanej hypotézy

1 Borinskaya S. A., Safonova A. V., Petrin A. N., Arutyunov S. D., Khusainova R. I., Khusnutdinova E. K., Rebrikov D. V., Yankovsky N. K., Kozlov A. I., Rubanovich A. V. Asociácia pre oblasť LCT-1 genotypu genotypu LCT-1 laktázový gén s vekom podmieneným poklesom minerálnej hustoty kostí // Medical Genetics, 2012, T. 20, č. 10, s. 17 -23.

2 Borinskaya S.A., Kozhekbaeva Zh.M., Zalesov A.V. , Olzeeva E.V., Maksimov A.R., Kutsev S.I., Garayev M.M., Rubanovich A.V., Yankovsky N.K. Znížené riziko infekcie HIV a úmrtnosť u heterozygotov pre delečnú alelu génu chemokínového receptora CCR5del32: štúdia prípadu fokálnej nozokomiálnej infekcie HIV a metaanalýza // Asta Naturae, 2012. zväzok 4. č. 1. s. 36-46.

3 Borinskaya S.A., Kim A.A., Kalina N.R., Shirmanov V.I., Koshechkin V.A., Yankovsky N.K. Genogeografická distribúcia alelových frekvencií génov metabolizmu alkoholu a možné faktory jeho vzniku // Ekologická genetika, 2011. Zväzok 9b. č. 3. str. 44 - 53.

4 Stepanov V.A., Balanovsky O.P., Melnikov A.V., Lash-Zavada A.Yu., Kharkov V.N., Tyazhelova T.V., Achmetova V.L., Zhukova O.V., Shneider Yu. V., Shilnikova I. N., K Borinus A. S. Spimova. , Khitrinskaya I. Yu., Radzhabov M. O., Romanov A. G., Shtygasheva O. V., Koshel S. M., Balanovskaya E. V., Rybakova A. V., Khusnutdinova E. K., Puzyrev V. P., Yankovsky N. K. Charakteristiky DNA na paneli pätnástich populácií použitých na identifikáciu populácií Ruska a v súdnolekárskom skúmaní // Acta Naturae, 2011. T. 3. č. 2. S. 59-71.

5 Stepanov VA, Melnikov AV, Lash-Zavada AY, Kharkov VN, Borinskaya SA, Tyazhelova TV, Zhukova OV, Schneider YV, Shil´nikova IN, Puzyrev VP, Rybakova AA, Yankovsky NK. Genetická variabilita 15 autozomálnych STR lokusov v ruských populáciách //Leg. Med. (Tokio), 2010.V. 12(5). S. 256-258.

6 Borinskaya S., Kal´ina N., Marusin A., Faskhutdinova G, Morozova I, Kutuev I, Koshechkin V., Khusnutdinova E., Stepanov V., Puzyrev V., Yankovsky N., Rogaev E. Distribúcia alkoholu alela dehydrogenázy ADH1B*48His v Eurázii. //Dopom. J.Hum. Genet. 2009. V. 84 (1). S. 89-92.

7 Li H., Borinskaya S., Yoshimura K., Kal´ina N., Marusin A., Stepanov V., Qin Zh., Khaliq Sh., Lee M.-Y., Yang Y., Mohyuddin A., Gurwitz D., Qasim Mehdi S., Rogaev E., Jin L., Yankovsky N., Kidd J., Kidd K. Spresnená geografická distribúcia orientálneho variantu ALDH2*504Lys (rodená 487Lys) // Ann. Hum. Genet. 2009. 73V. (3). S. 335-345.

8 Borinskaya S.A., Kozlov A.I., Yankovsky N.K. Gény a stravovacie tradície. // Etnografický prehľad. 2009. Číslo 3. S. 117-137.

9 Yankovsky N.K., Borinskaya S.A. Genetický výskum ako základ pre integráciu vied o živote a človeku // Vavilov Journal of Genetics and Selection (Informačný bulletin VOGiS), 2009, roč. 13, č. 2. 384-389.

10 Kozlov A. Borinskaya S., Vershubsky G., Vasilyev E., Popov V., Sokolova M., Sanina E., Kaljina N., Rebrikov D., Lisitsyn D., Yankovsky N. Gény súvisiace s metabolizmom živín v populácia Kola Sami // Int J Circumpolar Health. 2008. V. 67 (1). S. 56-66.

11 Sokolova M.V., Vasiliev E.V., Kozlov A.I., Rebrikov D.V., Senkeeva S.S., Kozhekbaeva Zh.M., Lyndup N.S., Svechnikova N.S., Ogurtsov P.P., Khusnutdinova E.K., Yankovsky N.K. Polymorfizmus C/T-13910 regulačnej oblasti génu laktázy LCT a prevalencia hypolaktázie v euroázijských populáciách //

Ekologická genetika. 2007. T. 5. Číslo 3. S. 26-35.

12 Borinskaya S.A., Kalina N.R. , Sanina E.D. , Kozhekbaeva Zh.M. , Veselovsky E.M., Gupalo E.Yu., Garmash I.V., Ogurtsov P.P., Parshukova O.N., Boyko S.G., Vershubskaya G.G., Kozlov A.I. , Rogaev E.I., Yankovsky N.K. Polymorfizmus génu apolipoproteínu E APOE v populáciách Ruska a susedných krajín // Genetika. 2007. T. 43. Číslo 10. S. 1434-1440.

13 Borinskaya S.A., Rebrikov D.V. , Nefedova V.V., Kofiadi I.A., Sokolova M.V., Kolchina E.V., Kulikova E.A., Chernyshov V.N., Kutsev S.I., Polonikov A.V., Ivanov V.P., Kozlov A.I., Yankovsky N.K. Molekulárna diagnostika a prevalencia primárnej hypolaktázie v populáciách Ruska a susedných krajín // Molekulárna biológia. 2006. T. 40. Číslo 6. S. 1031-1036.

14 Kozlov A, Vershubsky G, Borinskaya S, Sokolova M, Nuvano V. Aktivita disacharidáz v arktických populáciách: evolučné aspekty disacharidáz v arktických populáciách. // J. Physiol. Antropol. Appl. Human Sci. 2005. V.24 (4). S. 473-476.

15 Balanovsky O, Pocheshkhova E, Pshenichnov A, Solovieva D, Kuznetsova M, Voronko O, Churnosov M, Tegako O, Atramentova L, Lavryashina M, Evseeva I, Borinska S, Boldyreva M, Dubova N, Balanovska E. Je priestorové rozloženie alela CCR5del32 odolná voči HIV-1 vytvorená ekologickými faktormi? // J. Physiol. Antropol. Appl. Human Sci. 2005. V.24 (4). S. 375-382.

16 Sokolova M.V., Borodina T.A., Gasemianrodsari F., Kozlov A.I., Grechanina E.Ya., Feshchenko S.P., Borinskaya S.A., Yankovsky N.K. Polymorfizmus lokusu C/T-13910 génu LCT laktázy spojeného s hypolaktáziou u východných Slovanov a Iráncov // Lekárska genetika. 2005. Číslo 11. S.523-527.

17 Borinskaya S.A., Gasemianrodsari F., Kalina N.R., Sokolova M.V., Yankovsky N.K. Polymorfizmus génu alkoholdehydrogenázy ADH1B vo východoslovanských a iránsky hovoriacich populáciách // Genetika. 2005. T. 41. Číslo 11. S. 1563-1566.

18 Kozhekbaeva Zh.M., Borodina T.A., Borinskaya S.A., Gusar V.A., Feshchenko S.P., Akhmetova V.L., Khusainova R.I., Gupalo E.Yu., Spitsyn V. A., Grechanina E. Ya., distribúcia N. Yankov, Khusnut. alely (CCR5delta32, CCR2-64I a SDF1-3'A) vo vzorkách Rusov, Ukrajincov a Bielorusov // Genetika . 2004. T. 40(10). s. 1394-1401.

19 Borinskaya S.A. Genetická rozmanitosť národov // Príroda. 2004. Číslo 10. S.33-37.

20 Borinskaya S.A., Khusnutdinova E.K. Etnogenomika: história s geografiou // Človek. 2002. Číslo 1. S.19-30.

Publikácie v zborníkoch materiálov z reportovacích konferencií podprogramov „Dynamika genofondov“ „Genefondy a genetická diverzita“ programov základného výskumu Prezídia Ruskej akadémie vied

21 Borinskaya S.A., Kim A.A., Gureev A.S., Sanina E.D., N.K. Yankovsky Faktory formovania genofondov populácií: komparatívna analýza ugrofínskych a východoslovanských skupín // V zbierke. Génové fondy a genetická diverzita“ Programu základného výskumu Prezídia Ruskej akadémie vied „Biologická diverzita“ (2009-2010). M.: IOGen im. N.I. Vavilová RAS, 2011. S. 162-163. (ISBN 978-5-98446-009-5-220)

22 Yankovsky N.K., Kalina N.R., Borinskaya S.A. Polymorfizmus génov spojených s rozšírenými ochoreniami v ruských populáciách // In: Zborník referátov z konferencie „Dynamika genofondov“ (Základný výskumný program Ruskej akadémie vied č. 11 „Biodiverzita a dynamika genofondov“, podprogram II „ Dynamika genofondov“). Moskva: IOGen im. N.I. Vavilová RAS, 2008. S. 86-87.

23 Yankovsky N.K., Sokolova M.V., Kozlova A.I., Borinskaya S.A. Polymorfizmus génov spojených s rozšírenými ochoreniami v ruských populáciách: asociácia polymorfizmu laktázového génu LCT-13910C/T s hypolatkaziou v ruských populáciách. // In: Zborník referátov z konferencie „Dynamika genofondov“ (Program základného výskumu Ruskej akadémie vied č. 11 „Biodiverzita a dynamika genofondov“, podprogram II „Dynamika genofondov“) venovaný spomienka na akademika Yu.P. Altukhova. Moskva: IOGen im. N.I. Vavilová RAS, 2007. S. 111-112.

24 Yankovsky N.K., Kalina N.R., Sanina E.D., Kozlova A.I., Rogaev E.I., Borinskaya S.A. Polymorfizmus génov spojených s rozšírenými chorobami v ruských populáciách: Distribúcia frekvencií alel génu apollipoproteínu v ruských populáciách // V zbierke. materiály spravodajskej konferencie „Dynamika genofondov“ (Základný výskumný program Ruskej akadémie vied č. 11 „Biodiverzita a dynamika genofondov“, podprogram II „Dynamika genofondov“) venovaný pamiatke akademika Yu P. Altukhov. Moskva: IOGen im. N.I. Vavilová RAS, 2007. S.113-114.

25 Yankovsky N.K., Kalina N.R., Borinskaya S.A. Funkčne významné polymorfizmy genómu a ich úloha v adaptácii človeka: Polymorfizmus génu ADH1B v populáciách Ruska a susedných krajín. // So. materiály z reportovacej konferencie (2006) „Dynamika genofondov“. FIAN, 2007. S. 71. ISBN 978-5-902622-13-0

Iné publikácie

26 YankovskyN. K., Borinskaya S.A. Evolúcia genofondov: populačné a lokusovo špecifické procesy // Charles Darwin a moderná biológia. Zborník príspevkov z medzinárodnej vedeckej konferencie (21. – 23. 9. 2009, Petrohrad) Ed. E. I. Kolchinsky, vyd. A. A. Fedotová. Petrohrad, 2010. s. 222-231.

27 Velichkovsky B.B., Borinskaya S.A., Vartanov A.V., Gavrilova S.A., Prokhorchuk E.B., Rogaev E.I., Roshchina I.F., Velichkovsky B.M. Neurokognitívne charakteristiky nosičov alely ε4 génu apolipoproteínu E (APOE) // Teoretická a experimentálna psychológia. 2009. Číslo 4. 25-37.

28 Borinskaya S.A. Vplyv prírodných a antropogénnych environmentálnych faktorov na populačné genetické vlastnosti ľudí // História a modernosť. 2008. Číslo 1. S. 142-153.

29 Kozlov A.I., Lisitsyn D.V., Kozlova M.A., Bogoyavlensky D.D., Borinskaya S.A., Varshaver E.A., Vershubskaya G.G., Kalina N.R., Lapitskaya E.M., Sanina E.D. Kola Sami v meniacom sa svete. – M.: Pamiatkový ústav, IL „ArktAn-S“. 2008. 96 s.

30 Borinskaya S.A. Genetická adaptácia populácií na prírodné a kultúrne faktory prostredia. Vedecké práce MNEPU. 3. vydanie M., Vydavateľstvo MNEPU, 2006. s. 51-59.

31 Borinskaya S.A., Korotaev A.V. Kvantitatívny prístup k štúdiu interakcií gén-kultúra. // V sobotu Antropológia na prahu tretieho tisícročia. M., "Stará záhrada", 2003. T. 1. S. 503-517.

32 Yankovsky N.K., Borinskaya S.A. Ľudský genóm: vedecké a praktické úspechy a vyhliadky. Analytický prehľad. // Bulletin Ruskej nadácie pre základný výskum. 2003. Číslo 2. S. 46-63.

Abstrakty (vybrané)

1. Leon D., Borinskaya S., Gil A., Kiryanov N., McKee M., Oralov A., Saburova L., Savenko O., Shkolnikov V., Vasilev M., Watkins H. Alkoholom indukované poškodenie skôr srdcový sval než ateroskleróza môže viesť k spájaniu chorôb obehového systému s nebezpečným pitím v Rusku // J Epidemiol Community Health 2011;65:A15.

2. Kim A.A., Sanina E.D., Shirmanov V.I., Koshechkin V.A. , Borinskaya S.A. Gény metabolizmu alkoholu: variácie vo frekvenciách alel v populáciách Afriky a Stredného východu // V zbierke. abstrakty medzinárodnej konferencie „Problémy populácie a všeobecná genetika“, venovanej pamätnému dátumu – 75. výročiu narodenia akademika Yu.P. Altukhova. Moskva, 14. – 16. novembra 2011.

3. Jankovskij N. K., Borinskaya S.A. Evolúcia genofondov: populačné a lokusovo špecifické procesy // Charles Darwin a moderná biológia. Zborník z medzinárodnej vedeckej konferencie (21. – 23. 9. 2009, Petrohrad) Zodpovedný redaktor-zostavovateľ E. I. Kolchinsky, Editor-zostavovateľ A. A. Fedotova. Petrohrad 2010, s. 222-231

4. Stepanov V., Melnikov A., Lash-Zavada A., Tyazhelova T., Charkov V., Achmetova V., Zhukova O., Schneider Y., Shil'nikova I., Borinskaya S., Kal'ina N .., Rybakova A., Shtygasheva O., Khusnutdinova E., Puzyrev V., Yankovsky N. Populačná genetika forenzných STR v Rusku // 2. medzinárodná konferencia o forenznej genetike FORENSICA-2010. Telč, Česká republika, 24. - 26. mája 2010.

5. Kalina N.R., Sanina E.V., Yankovsky N.K. Polymorfizmus génov metabolizmu alkoholu v populácii Eurázie // Zbierka oznámení z 5. kongresu Vavilovovej spoločnosti genetiky a chovateľov (VOGiS), Moskva, 21. - 27. júna 2009. S. 428.

6. Malysheva A.S., Sanina E.V., Lavryashina M.B., Vasinskaya O.A., Kalina N.R., Borinskaya S.A. , Balanovský O.P. Distribúcia alel génu apolipoproteínu E v ľudských populáciách // Zbierka oznámení z 5. kongresu Vavilovovej spoločnosti genetiky a chovateľov (VOGiS), Moskva, 21. - 27. júna 2009. S. 456.

7. Borinskaya S.A. Prírodné a antropogénne faktory pri formovaní genetickej diverzity ľudských populácií // Zbierka oznámení z 5. kongresu Vavilovovej spoločnosti genetiky a chovateľov (VOGiS), Moskva, 21. - 27. júna 2009. S. 393.

8. M. Sokolová, K. Ignatov, S. Borinskaya, V. Kramorov, N. Jankovskij. Alelová vysokošpecifická amplifikácia na detekciu LCT C/T-13910 SNP asociovaného s hypolaktáziou dospelého typu // 39. Európska konferencia o ľudskej genetike (EHGC) v Nice, Francúzsko, v júni 2007. Eur. J.Hum. Genet. 2007. V. 15 (1). S. 285.

9. Borinskaya S., Kal´ina N., Marusin A, Stepanov V., Yuriev E., Khusnutdinova E., Puzyrev V., Yankovsky N. ADH1B*48His distribúcia frekvencie alel v populáciách Ruska a susedných krajín // Človek Genome Meeting 2006, 30. mája - 3. júna 2006, Helsinki, Fínsko. S. 273.

10. Sokolova M.V., Rebrikov D.V., Borodina T.A., Kozlov A.I., Borinskaya S.A., Yankovsky N.K. Polymorfizmus spojený s hypolaktáziou v géne laktázy LCT C/T-13910 v populáciách Ruska a susedných krajín. 7. Balkánske stretnutie ľudskej genetiky. BMHG2006. 31. august - 2. september 2006, Skopje, Macedónska republika.

11. Kozlov A.I., Borinskaya S.A., Sokolova M.A., Zdor E.V. Konzumácia cukrov v potrave a poruchy metabolizmu uhľohydrátov u domorodého obyvateľstva Severu. // Materiály 13. medzinárodného kongresu o cirkumpolárnej medicíne (ed. L.E. Panin). Novosibirsk, RIC LLC, 2006. 147-148.

12. Borinskaya S.A., Yankovsky N.K. Kvantitatívny prístup k štúdiu interakcie genetických a environmentálnych faktorov // Lekárska genetika. 2005. T. 4. Číslo 4. S. 55.

13. Borinskaya S. Genetická transformácia v ľudských populáciách a kultúrna evolúcia //Abstr. Z 34. výročného stretnutia Spoločnosti pre medzikultúrny výskum a Prvého všeobecného vedeckého stretnutia Spoločnosti pre antropologické vedy. Santa Fe, Nové Mexiko, USA 23. - 27. februára 2005. S. 26

14. Sokolova M.V., Borodina T.A., Kozlov A.I., Grechanina E.Ya., Feshchenko S.P., Borinskaya S.A., Yankovsky N.K. Polymorfizmus lokusu LCT C/T-13910 spojený s hypolaktáziou u východných Slovanov // Proc. Správa, V. kongres Ruskej spoločnosti lekárskej genetiky, 24. - 27. mája 2005, Ufa. Lekárska genetika, 2005. T. 4, č. 6, s. 268.

15. Rogaev E.I., Moliaka Y.K., Borinskaya S.A., Riazanskaya N.N., Veselovsky E.M., Grigorenko A.P. Evolučne-funkčná štúdia génov pre choroby súvisiace so starnutím: Alzheimerova choroba ako príklad. // HUGO2005 Human Genome Meeting, Kjóto, Japonsko, 18. – 21. apríla 2005. S. 217.

16. Ghasemian Rodsari F., Sokolova M., Kalyina N., Borinskaya S., Yankovsky N. Populácie Iránu a Pamíru v eurázijskom kontexte: frekvencie alel ôsmich lokalít spojených s bežnými chorobami. // 8. iránsky kongres biochémie a prvý medzinárodný kongres biochémie a molekulárnej biológie, Teherán, Irán, 11. – 15. september 2005. Vybrané abstrakty. Klinická biochémia. 2005. V. 38. s.857.

17. Ghasemian Rodsari F., Kozhekbaeva Zh., Borinskaya S., Yankovsky N. Celosvetová distribúcia alel génu apolipoproteínu E: je alela ApoE*e4 faktorom adaptácie na klímu u ľudí? // 4. medzinárodná konferencia Iránu a Ruska „Poľnohospodárstvo a prírodné zdroje“. 8. - 10. september 2004, ShahrKord, Irán.

18. Borinskaya S.A., Korotaev A.V., Yankovsky N.K. Kultúra ako environmentálny faktor ovplyvňujúci genetické vlastnosti populácie u ľudí. V sobotu abstraktné "Genetika v modernom stave XXI a perspektívy rozvoja. 3. kongres VOGiS, Moskva, 6.-12.6.2004.

19. Borinskaya S.A. Kvantitatívny prístup k štúdiu genetickej variability populácie v rôznych prírodných a kultúrnych prostrediach. Ľudská variabilita: Most medzi vedami a humanitnými vedami. 14. kongres Európskej antropologickej asociácie. 1. - 5. september 2004, Komotini, Grécko, s. 8.

20. Sokolová M.V., Zh.M. Kožekbaeva, T.V. Tyazhelova, S.A. Borinskaya, N.K. Jankovskij. DNA diagnostika hypolaktázie v ruských populáciách // Zbierka článkov. abstraktné konferencia „Aktuálne problémy genetiky“. Moskva, 2003, T.2. s. 39-40.

21. Borinskaya Svetlana. Géno-kultúrne vzťahy: medzikultúrne testy genetických vlastností populácie. 32. výročné stretnutie Spoločnosti pre medzikultúrny výskum, 19. – 24. február 2003, Charleston, SC, USA. S.13.

22. Borinskaya S, Korotaev A, Korelácie medzi genetickými a kultúrnymi znakmi v populáciách ľudí Bioinformatika regulácie a štruktúry genómu / Ed. od N. A. Kolchanova a kol. Vol. 4. Novosibirsk: BGRS, 2002.

23. Borinskaya S, Korotaev A, Korelácie medzi genetickými a kultúrnymi znakmi v populáciách ľudí Bioinformatika regulácie a štruktúry genómu / Ed. od N. A. Kolchanova a kol. Vol. 4. Novosibirsk: BGRS, 2002;

24. Yankovsky N., Borinskaya S., Rogaev E., Korotaev A. et al., Zmena genetických vlastností populácie v rôznych prírodných a kultúrnych prostrediach: nová dimenzia v chápaní ľudských chorôb. Abstr. Stretnutie ľudského pôvodu a chorôb, Cold Spring Harbor, 2002.

25. Borinskaya S, Milchevsky Yu., Ember C., Korotaev A. Kvantitatívny prístup k štúdiu vzťahu gén-kultúra: populačné frekvencie alel génu dopamínového receptora korelujú so zložitosťou politickej organizácie ľudských spoločností. Abstr. stretnutie o ľudskom pôvode a chorobách, CSHL, 2002.

26. Borinskaya S. Alela génu dopamínového receptora a sociokultúrne charakteristiky: medzikultúrny test. Abstr. 31. výročného stretnutia Spoločnosti pre medzikultúrny výskum, Santa Fe, 2002.